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Le vaccin contre le coronavirus est-il une bombe à retardement ? (Science With Dr Doug)

par Dr Doug 18 Mai 2021, 20:33 Vaccin ADE Résistance Coronavirus Immunité Articles de Sam La Touch

Le vaccin contre le coronavirus est-il une bombe à retardement ?
Article originel : Is a Coronavirus Vaccine a Ticking Time Bomb?
Par Dr Doug
Science With Dr Doug, 1.08.2020

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Note de SLT : Article publié en aout 2020, bien avant la vaccination à base de thérapie génique par des vaccins à ARN ou à ADN contre la Covid dont la finalité est de favoriser la production d'une protéine S par les cellule de l'organisme pour stimuler la production d'anticorps neutralisant prémunisant le sujet du risque infectieux au virus du SRAS-Cov-2 (porteur de la protéine S favorisant sa pénétration dans les cellules). L'article alertait le public sur le risque d'une vaccination de masse pour une maladie dont la létalité est relativement faible. L'auteur allègue que le risque de renforcement dépendant des anticorps (ADE : Antibody-dependent enhancement – aggravation dépendante des anticorps) pourrait favoriser l'infectiosité du virus dans les années à venir et favoriser un échappement immunitaire important. Ce phénomène est lié à la production d'anticorps non neutralisant qui favorise la pénétration du virus dans les cellules de l'organisme (contrairement aux anticorps neutralisants) plutôt que sa reconnaissance et l'obtention d'une immunité. Sur ce sujet lire aussi :
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Vaccins contre la COVID-19 : doit-on s'inquiéter du risque de maladie aggravée chez les personnes vaccinées ? (Vidal.fr)
- Dans The Lancet, Delfraissy & co craignent l'échappement immunitaire face à un nouveau variant rendant la stratégie vaccinale caduque pour la collectivité
- Les vaccins ouvrent-ils la voie à la prochaine pandémie ?
- Vaccins insuffisamment efficaces, des experts prônent un nouveau contrat social avec double masquage, vaccins de seconde génération et restrictions sanitaires maximales pour tous
Egalement à visualiser, les déclarations du Pr. Montagnier, prix nobel de médecine : ""C'est très simple, les variants viennent des vaccinations...Il est clair que les nouveaux variants sont créés par la sélection des anticorps produits par la vaccination".
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Le vaccin contre le coronavirus est-il une bombe à retardement ? (Science With Dr Doug)

Un vaccin contre le SRAS-CoV-2 va-t-il en fait aggraver le problème ? Bien qu'il ne s'agisse pas d'une certitude, toutes les données actuelles indiquent que cette perspective est une réelle possibilité à laquelle il faut prêter une attention particulière. Si vous restez avec moi, je vais vous expliquer pourquoi.

Tout d'abord, mettons de côté le débat qui entoure la question de savoir si les vaccins fonctionnent et les conséquences négatives sur la santé dues aux composants du vaccin. Quelle que soit votre position sur la question des vaccins, je ne demande à personne de capituler sur ce point. Je demande simplement que cette question soit mise de côté, car dans ce cas précis, cet argument n'est absolument pas pertinent. Sans même aborder d'autres questions dans le débat sur les vaccins, un vaccin contre le coronavirus est une entreprise extrêmement dangereuse en raison d'un mécanisme particulier de cheval de Troie connu sous le nom de renforcement dépendant des anticorps (ADE). Quelles que soient les convictions de chacun sur les vaccins, ce point doit être reconnu. Dans la suite de cet article, je vais expliquer comment fonctionne l'ADE et les dangers futurs qu'il peut entraîner.

Pour qu'un vaccin fonctionne, notre système immunitaire doit être stimulé pour produire un anticorps neutralisant, par opposition à un anticorps non neutralisant. Un anticorps neutralisant est un anticorps capable de reconnaître et de se lier à une région ("épitope") du virus, ce qui empêche le virus de pénétrer ou de se répliquer dans vos cellules.

Un anticorps non neutralisant est un anticorps qui peut se lier au virus, mais qui, pour une raison quelconque, ne parvient pas à neutraliser l'infectivité du virus. Cela peut se produire, par exemple, si l'anticorps ne se lie pas assez étroitement au virus, si le pourcentage de la surface du virus couvert par l'anticorps est trop faible ou si la concentration de l'anticorps n'est pas assez élevée. En fait, l'anticorps se lie de manière générique au virus, mais il ne parvient pas à le neutraliser.


Dans le cas de certains virus, si une personne possède un anticorps non neutralisant contre le virus, une infection ultérieure par le virus peut provoquer chez cette personne une réaction plus grave au virus en raison de la présence de l'anticorps non neutralisant.  Cela n'est pas vrai pour tous les virus, mais seulement pour certains d'entre eux.  C'est ce qu'on appelle le renforcement dépendant des anticorps (ADE), et c'est un problème courant avec le virus de la dengue, le virus Ebola, le VIH, le VRS et la famille des coronavirus.  En fait, ce problème d'ADE est l'une des principales raisons de l'échec de nombreux essais vaccinaux antérieurs pour d'autres coronavirus. Des problèmes majeurs de sécurité ont été observés dans les modèles animaux. Si l'ADE se produit chez un individu, sa réponse au virus peut être pire que si elle n'avait jamais développé d'anticorps.

Un anticorps peut devenir un anticorps non neutralisant simplement parce qu'il ne se lie pas à la bonne partie du virus pour le neutraliser, ou parce que l'anticorps se lie trop faiblement au virus. Cela peut également se produire si la concentration d'un anticorps neutralisant diminue avec le temps et n'est plus suffisante pour provoquer la neutralisation du virus. En outre, un anticorps neutralisant peut ensuite passer à un anticorps non neutralisant lorsqu'il rencontre une souche différente du virus.


Qu'implique l'ADE ? Le mécanisme exact de l'ADE dans le SRAS n'est pas connu, mais la théorie principale est décrite comme suit : Dans le cas de certains virus, la liaison d'un anticorps non neutralisant au virus peut diriger le virus vers l'entrée et l'infection de vos cellules immunitaires. Cela se produit par le biais d'un récepteur appelé FcγRII. Le FcγRII est exprimé à l'extérieur de nombreux tissus de notre corps, et en particulier, dans les macrophages dérivés des monocytes, qui sont un type de globules blancs. En d'autres termes, la présence de l'anticorps non neutralisant dirige maintenant le virus vers l'infection des cellules de votre système immunitaire, et ces virus sont alors capables de se répliquer dans ces cellules et de faire des ravages dans votre réponse immunitaire. Une extrémité de l'anticorps s'accroche au virus, et l'autre extrémité de l'anticorps s'accroche à une cellule immunitaire. Essentiellement, l'anticorps non neutralisant permet au virus de faire du stop pour infecter les cellules immunitaires. Vous pouvez le voir sur l'image ci-dessus.

Cela peut provoquer une réponse hyperinflammatoire, une tempête de cytokines et un dérèglement général du système immunitaire qui permet au virus de causer davantage de dommages à nos poumons et aux autres organes de notre corps. En outre, de nouveaux types de cellules dans l'ensemble de notre corps sont désormais sensibles à l'infection virale en raison de la voie d'entrée supplémentaire du virus facilitée par le récepteur FcγRII, qui est exprimé sur de nombreux types de cellules différents.

Cela signifie que vous pouvez recevoir un vaccin, ce qui amène votre système immunitaire à produire un anticorps contre le vaccin, et ensuite, lorsque votre corps est réellement confronté à l'agent pathogène réel, l'infection est bien pire que si vous n'aviez pas été vacciné.

Encore une fois, ce phénomène n'est pas observé pour tous les virus, ni même pour toutes les souches d'un virus donné, et les scientifiques ne comprennent pas encore très bien l'ensemble des facteurs qui déterminent quand et si l'ADE peut se produire. Il est fort probable que des facteurs génétiques ainsi que l'état de santé de l'individu jouent un rôle dans la modulation de cette réponse. Cela dit, de nombreuses études (voir la section des références ci-dessous) démontrent que l'ADE est un problème persistant avec les coronavirus en général, et en particulier avec les virus liés au SRAS. On en sait moins, bien sûr, sur le SRAS-CoV-2, mais les similitudes génétiques et structurelles entre le SRAS-CoV-2 et les autres coronavirus suggèrent fortement que ce risque est réel.


L'ADE s'est avéré être un défi sérieux pour les vaccins contre les coronavirus, et c'est la raison principale pour laquelle beaucoup ont échoué lors des premiers essais in vitro ou sur les animaux. Par exemple, les macaques rhésus qui ont été vaccinés avec la protéine Spike du virus du SRAS-CoV ont présenté des lésions pulmonaires aiguës graves lorsqu'ils ont été exposés au SRAS-CoV, alors que les singes qui n'ont pas été vaccinés ne l'ont pas fait. De même, les souris qui ont été immunisées avec l'un des quatre vaccins différents contre le SRAS-CoV ont présenté des modifications histopathologiques dans les poumons avec une infiltration d'éosinophiles après avoir été exposées au virus du SRAS-CoV. Ce phénomène ne s'est pas produit chez les témoins qui n'avaient pas été vaccinés.  Un problème similaire s'est posé lors du développement d'un vaccin contre le FIPV, un coronavirus félin.

Pour qu'un vaccin fonctionne, les développeurs de vaccins devront trouver un moyen de contourner le problème des ADE. Cela nécessitera une solution très originale, et il se peut qu'elle ne soit pas réalisable, ou à tout le moins, prévisible. En outre, le vaccin ne doit pas induire d'ADE dans les souches ultérieures de SRAS-CoV-2 qui apparaissent au fil du temps, ou dans d'autres coronavirus endémiques qui circulent chaque année et qui sont à l'origine du rhume.

L'un des principaux déclencheurs de l'ADE est la mutation virale. Les modifications de la séquence d'acides aminés de la protéine Spike (qui est la protéine du virus qui facilite l'entrée dans nos cellules via le récepteur ACE2) peuvent provoquer une dérive antigénique. Cela signifie qu'un anticorps qui était autrefois neutralisant peut devenir un anticorps non neutralisant parce que l'antigène a légèrement changé. Par conséquent, les mutations de la protéine Spike qui se produisent naturellement chez les coronavirus pourraient vraisemblablement entraîner un ADE. Comme ces futures souches ne sont pas prévisibles, il est impossible de prédire si l'ADE deviendra un problème à une date ultérieure.


Ce problème d'imprévisibilité inhérente est mis en évidence dans le scénario suivant : Un vaccin contre le coronavirus peut ne pas être dangereux au départ. Si les tests initiaux semblent positifs, des efforts de vaccination de masse seraient vraisemblablement administrés à une grande partie de la population. Au cours de la première ou des deux premières années, il peut sembler qu'il n'y ait pas de réel problème de sécurité, et au fil du temps, un pourcentage plus important de la population mondiale sera vacciné en raison de cette "sécurité" perçue. Pendant cette période intermédiaire, le virus est occupé à muter. Au bout d'un certain temps, les anticorps que les personnes vaccinées ont dans le sang deviennent non neutralisants car ils ne se lient plus au virus avec la même affinité en raison du changement structurel résultant de la mutation. La diminution des concentrations d'anticorps au fil du temps contribuerait également à cette évolution vers la non-neutralisation.  Lorsque ces personnes précédemment vaccinées sont infectées par cette souche différente du SRAS-CoV-2, elles pourraient avoir une réaction beaucoup plus grave au virus.


Ironiquement, dans ce scénario, le vaccin a rendu le virus plus pathogène plutôt que moins pathogène. Les fabricants de vaccins ne seraient pas en mesure de prédire ou de tester ce phénomène avec un niveau de confiance réel dès le départ, et cela ne deviendrait évident que plus tard.

Si et quand cela se produit, qui sera responsable ?

L'industrie du vaccin est-elle au courant de ce problème ? La réponse est oui, ils le savent.

Citant un article de Nature Biotechnology publié le 5 juin 2020 :

""Il est important d'en parler [de l'ADE]", déclare Gregory Glenn, président de la R&D chez Novavax, qui a lancé son essai vaccinal COVID-19 en mai. Mais "nous ne pouvons pas être excessivement prudents. Des gens meurent. Nous devons donc être agressifs dans ce domaine".


Et dans le même article :

"L'ADE "est une véritable préoccupation", déclare le virologue Kevin Gilligan, consultant principal chez Biologics Consulting, qui conseille des études de sécurité approfondies. "Car si l'on saute le pas et que l'on distribue à grande échelle un vaccin qui renforce la maladie, ce serait pire que de ne pas vacciner du tout".

L'industrie du vaccin est consciente de ce problème. La mesure dans laquelle elle le prend au sérieux est une autre question.

Si de nombreux concepteurs de vaccins sont conscients du problème, certains d'entre eux l'abordent avec une attitude de laisser-faire. Ils considèrent ce problème comme "théorique" et non garanti, l'idée étant que les essais sur les animaux devraient exclure le potentiel d'ADE chez l'homme.

Soit dit en passant, il n'est pas éthique de mener des études de "défi" chez l'homme. Cependant, les études de provocation sont menées sur des animaux. En d'autres termes, un essai clinique pour un vaccin n'inclut pas l'administration du vaccin à une personne, puis l'exposition de cette personne au virus après la vaccination pour surveiller sa réaction. Dans les essais cliniques, les humains ne reçoivent que le vaccin, ils ne sont pas exposés au virus par la suite. Dans les études sur les animaux, on effectue un test de provocation pour observer comment les animaux réagissent à l'infection par le virus réel après avoir été vaccinés.

La réalisation d'études sur les animaux résoudra-t-elle le problème et supprimera-t-elle le risque ?

Pas du tout.


Anne De Groot, PDG d'EpiVax, affirme que le fait de tester l'innocuité des vaccins chez les primates ne garantit pas leur innocuité chez l'homme, principalement parce que les primates expriment différentes molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH), ce qui modifie la présentation des épitopes et la réponse immunitaire. Les animaux et les humains sont semblables, mais ils sont aussi très différents.  En outre, comme nous l'avons souligné plus haut, le développement de différentes souches virales au cours des années suivantes pourrait poser un problème majeur, non perceptible lors des premiers essais de sécurité chez l'homme ou l'animal.

Qu'en est-il des personnes non vaccinées qui sont naturellement infectées par le virus et développent des anticorps ? Ces personnes pourraient-elles subir un ADE à une future souche de SRAS-CoV-2 ?

La réponse à l'ADE est en fait beaucoup plus compliquée que le tableau que j'ai brossé ci-dessus. Il existe d'autres facteurs concurrents et non concurrents dans notre système immunitaire qui contribuent à la réaction de l'ADE, dont beaucoup ne sont pas entièrement compris. Une partie de cette équation est constituée d'une variété de différents types de cellules T qui modulent cette réponse, et ces cellules T répondent à d'autres portions (épitopes) du virus. Dans un vaccin, on présente normalement à notre organisme une petite partie du virus (comme la protéine Spike), ou un virus modifié (atténué ou mort) qui est plus bénin. Un vaccin n'expose pas l'ensemble de notre système immunitaire au véritable virus.

Ces types de vaccins ne produisent que des anticorps qui reconnaissent la partie du virus présente dans le vaccin. Les autres parties du virus ne sont pas représentées dans le pool d'anticorps. Dans ce scénario, il est beaucoup plus probable que les anticorps induits par le vaccin puissent être rendus comme des anticorps non neutralisants, car le virus entier n'est pas enrobé d'anticorps, seulement la partie qui a été utilisée pour développer le vaccin.

Dans une véritable infection, notre système immunitaire est exposé à tous les coins et recoins de l'ensemble du virus et, à ce titre, il développe une panoplie d'anticorps qui reconnaissent différentes parties du virus et, par conséquent, enrobent une plus grande partie du virus et le neutralisent. En outre, notre système immunitaire développe des réponses des cellules T à des centaines d'épitopes peptidiques différents à travers le virus, alors que dans le vaccin, la pléthore de ces réponses des cellules T est absente. Les chercheurs savent déjà que la réponse des cellules T joue un rôle coopératif dans le développement ou l'absence de la réponse à l'ADE.


Sur la base de ces différences et de la réponse immunologique biaisée inhérente aux vaccins, je pense que le risque d'ADE est un ordre de grandeur plus élevé dans un système immunitaire amorcé par un vaccin que dans un système immunitaire amorcé par un virus. Cela deviendra certainement plus évident à mesure que la COVID-19 progressera au fil des ans, mais la charge de la preuve repose sur les épaules de l'industrie du vaccin, qui doit démontrer que l'ADE ne se manifestera pas à court ou à long terme. Une fois qu'un vaccin est administré et que les gens développent des anticorps contre une certaine représentation erronée du virus, il est impossible de revenir en arrière. Là encore, il s'agit d'un problème qui pourrait se manifester à une date ultérieure.


Bien que cet article se soit concentré sur le problème de l'ADE, ce n'est pas la seule voie ou le seul mécanisme qui pourrait poser un problème aux personnes infectées après une vaccination. Une autre voie est régie par l'immunopathologie Th2, dans laquelle une réponse défectueuse des lymphocytes T déclenche une réaction d'inflammation allergique. Une autre voie est basée sur le développement d'anticorps défectueux qui forment des complexes immunitaires, lesquels activent le système du complément et endommagent les voies respiratoires. Ces voies constituent également des risques potentiels pour le SRAS-CoV-2.


À l'heure actuelle, le taux de létalité du virus est estimé à environ 0,26 %, et ce chiffre semble diminuer car le virus s'atténue naturellement au sein de la population. Il serait très dommage de vacciner l'ensemble de la population contre un virus dont le taux de mortalité est aussi faible, surtout si l'on considère le risque considérable que présente l'ADE. Je pense que le risque de développer un ADE chez un individu vacciné sera bien supérieur à 0,26 % et que, par conséquent, le vaccin risque d'aggraver le problème au lieu de l'améliorer. Ce serait la plus grosse gaffe du siècle que de voir le taux de mortalité de ce virus augmenter dans les années à venir à cause de nos efforts bâclés, désordonnés et précipités pour développer un vaccin avec un seuil de test de sécurité aussi bas et la perspective d'un ADE tapie dans l'ombre. J'espère (et c'est un grand espoir) que ce vaccin NE SERA PAS OBLIGATOIRE.


J'espère que vous en savez maintenant un peu plus sur le sujet de l'augmentation de la dépendance aux anticorps et sur les dangers réels et imprévisibles d'un vaccin contre le coronavirus. En fin de compte, c'est vous qui devriez décider de votre santé, et non un bureaucrate qui ne connaît rien à la biologie moléculaire.  

Traduction SLT

REFERENCES

Garber K. Coronavirus vaccine developers wary of errant antibodies. Nature Biotechnology. 2020 Jun 5.

Wan, Yushun, et al. “Molecular mechanism for antibody-dependent enhancement of coronavirus entry.” Journal of virology 94.5 (2020)

Yang, Zhi-yong, et al. “Evasion of antibody neutralization in emerging severe acute respiratory syndrome coronaviruses.” Proceedings of the National Academy of Sciences 102.3 (2005): 797-801.

Ulrich, Henning, Micheli M. Pillat, and Attila Tárnok. “Dengue Fever, COVID‐19 (SARS‐CoV‐2), and Antibody‐Dependent Enhancement (ADE): A Perspective.” Cytometry Part A (2020).

Wang, Sheng-Fan, et al. “Antibody-dependent SARS coronavirus infection is mediated by antibodies against spike proteins.” Biochemical and biophysical research communications 451.2 (2014): 208-214.

Tseng C Te, Sbrana E, Iwata-Yoshikawa N, Newman PC, Garron T, Atmar RL, et al. Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS ONE. (2012) 7:35421.

Tetro, Jason A. “Is COVID-19 receiving ADE from other coronaviruses?.” Microbes and infection 22.2 (2020): 72-73

Hohdatsu, Tsutomu, et al. “Antibody-dependent enhancement of feline infectious peritonitis virus infection in feline alveolar macrophages and human monocyte cell line U937 by serum of cats experimentally or naturally infected with feline coronavirus.” Journal of veterinary medical science 60.1 (1998): 49-55.

Leung, Hiu-lan, Nancy. Mechanism of antibody-dependent enhancement in severe acute respiratory syndrome coronavirus infection (Thesis). The University of Hong Kong Libraries.

Yip, M. S., et al. “Antibody-dependent enhancement of SARS coronavirus infection and its role in the pathogenesis of SARS.” Hong Kong Med J 22.3 Suppl 4 (2016): 25-31.

Yip, Ming Shum, et al. “Antibody-dependent infection of human macrophages by severe acute respiratory syndrome coronavirus.” Virology journal 11.1 (2014): 1-11.

Corapi, WAYNE V., C. W. Olsen, and FREDRIC W. Scott. “Monoclonal antibody analysis of neutralization and antibody-dependent enhancement of feline infectious peritonitis virus.” Journal of virology 66.11 (1992): 6695-6705.

Takano, Tomomi, et al. “Antibody-dependent enhancement of serotype II feline enteric coronavirus infection in primary feline monocytes.” Archives of virology 162.11 (2017): 3339-3345.

Yip, Ming S., et al. “Investigation of Antibody-Dependent Enhancement (ADE) of SARS coronavirus infection and its role in pathogenesis of SARS.” BMC Proceedings. Vol. 5. No. S1. BioMed Central, 2011.

Fierz, Walter, and Brigitte Walz. “Antibody dependent enhancement due to original antigenic sin and the development of SARS.” Frontiers in immunology 11 (2020).

Ricke, Darrell, and Robert W. Malone. “Medical countermeasures analysis of 2019-nCoV and vaccine risks for antibody-dependent enhancement (ADE).” Available at SSRN 3546070 (2020).

Jaume, Martial, et al. “Anti-severe acute respiratory syndrome coronavirus spike antibodies trigger infection of human immune cells via a pH-and cysteine protease-independent FcγR pathway.” Journal of virology 85.20 (2011): 10582-10597.

Peron, Jean Pierre Schatzmann, and Helder Nakaya. “Susceptibility of the Elderly to SARS-CoV-2 Infection: ACE-2 Overexpression, Shedding, and Antibody-dependent Enhancement (ADE).” Clinics 75 (2020).

Yong, Chean Yeah, et al. “Recent advances in the vaccine development against Middle East respiratory syndrome-coronavirus.” Frontiers in microbiology 10 (2019): 1781.

Wang, Qidi, et al. “Immunodominant SARS coronavirus epitopes in humans elicited both enhancing and neutralizing effects on infection in non-human primates.” ACS infectious diseases 2.5 (2016): 361-376.

Olsen, CHRISTOPHER W., et al. “Monoclonal antibodies to the spike protein of feline infectious peritonitis virus mediate antibody-dependent enhancement of infection of feline macrophages.” Journal of virology 66.2 (1992): 956-965.

Hotez, Peter J., Maria Elena Bottazzi, and David B. Corry. “The potential role of TH17 immune responses in coronavirus immunopathology and vaccine-induced immune enhancement.” (2020).

Morens DM. Antibody-dependent enhancement of infection and the pathogenesis of viral disease. Clin Infect Dis. (1994) 19:500–12

Liu L, Wei Q, Lin Q, Fang J, Wang H, Kwok H, Tang H, Nishiura K, Peng J, Tan Z, et al. Anti‐spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS‐CoV infection. JCI Insight.2019;4(4):e123158.

de Alwis R, Chen S, Gan ES, Ooi EE. Impact of immune enhancement on Covid‐19 polyclonal hyperimmune globulin therapy and vaccine development. EBioMedicine2020;55:102768.

Traduction SLT

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