Une nouvelle étude controversée suggère que le SRAS-CoV-2 présente des signes d'ingénérie génétique (The Economist)

Une nouvelle étude controversée suggère que le SRAS-CoV-2 présente des signes d'ingénérie génétique.
Article originel : Controversial new research suggests SARS-CoV-2 bears signs of genetic engineering
The Economist, 22.10.22

Cette affirmation n'a pas encore fait l'objet d'un examen par les pairs. (Note de SLT : lire l'étude ici)
 

Il a suffi d'une chaîne d'environ 30 000 lettres génétiques pour déclencher le cauchemar de la covid-19, dont le nombre de victimes devrait dépasser les 20 millions. La façon exacte dont cette histoire a commencé a été vivement contestée. Beaucoup pensent que l'émergence de la covid-19 est une zoonose - un débordement, comme tant de nouveaux agents pathogènes, à partir d'animaux sauvages, car il ressemble à un groupe de coronavirus que l'on trouve chez les chauves-souris. D'autres ont mis en avant l'ingénierie enthousiaste des coronavirus dans les laboratoires du monde entier, mais surtout à Wuhan, la ville chinoise où le virus a été identifié pour la première fois. En février 2021, une équipe de scientifiques réunie par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) pour visiter Wuhan a déclaré qu'une fuite de laboratoire était extrêmement improbable. Toutefois, cette conclusion a ensuite été contestée par le patron de l'OMS, qui a déclaré qu'écarter cette théorie était prématuré.

Deux publications récentes semblent avoir renforcé la thèse d'une origine naturelle liée à un "marché humide" de Wuhan. Ces marchés vendent des animaux vivants, souvent logés dans de mauvaises conditions, et sont connus pour être des sites où de nouveaux agents pathogènes passent de l'animal à l'homme. Les premiers cas de covid-19 se sont concentrés autour de ce marché. Mais les critiques rétorquent qu'il manque tellement de données sur les premiers jours de l'épidémie que ce portrait pourrait être inexact.

L'idée opposée d'une fuite d'un laboratoire n'est pas invraisemblable. La fuite accidentelle de virus hors des laboratoires est plus fréquente qu'on ne le croit. On pense que l'épidémie de grippe de 1977 a commencé de cette manière. Mais un virus échappé ne signifie pas qu'il s'agit d'un virus modifié. Les laboratoires de virologie sont également remplis de virus non modifiés.

Les recherches telles que celles menées à Wuhan offrent de nombreuses possibilités de fuite d'un virus. Un chercheur en déplacement a pu l'attraper dans la nature, puis revenir à Wuhan et le transmettre à d'autres personnes. Ou encore, quelqu'un aurait pu être infecté par un virus collecté dans la nature dans le laboratoire même. Mais certains soutiennent que le virus sars-cov-2 a pu être assemblé dans un laboratoire à partir d'autres virus qui étaient déjà à portée de main, et qu'il s'est ensuite répandu.
 

Une analyse provenant d'une source improbable entre en jeu. Alex Washburne est un biologiste mathématicien qui dirige Selva, une petite start-up spécialisée dans la science du microbiome, basée à New York. C'est un outsider, même s'il a travaillé par le passé sur la modélisation virologique en tant que chercheur à l'université d'État du Montana. Pour cette étude, le Dr Washburne a collaboré avec deux autres scientifiques. L'un est Antonius VanDongen, professeur associé de pharmacologie à l'université Duke, en Caroline du Nord. L'autre, Valentin Bruttel, est immunologiste moléculaire à l'Université de Würzburg, en Allemagne. Le Dr Washburne et le Dr VanDongen ont été des partisans actifs d'une enquête sur la théorie de la fuite en laboratoire.

Le trio s'appuie sur une nouvelle méthode de détection de virus vraisemblablement fabriqués en laboratoire. Leur analyse, publiée le 20 octobre sur bioRxiv, un serveur de préimpression, suggère que le virus sars-cov-2 présente certaines caractéristiques génomiques qui, selon eux, apparaîtraient si le virus avait été assemblé par une forme quelconque de génie génétique. En examinant le nombre de ces sites de couture présumés que possède le SRAS-cov-2, et la longueur relative de ces morceaux, ils tentent d'évaluer dans quelle mesure le virus ressemble à d'autres virus présents dans la nature.

Ils partent du principe que pour créer un génome aussi long que celui de sars-cov-2, il faudrait combiner ensemble des fragments plus courts de virus existants. Pour l'assemblage du génome d'un coronavirus, ils affirment que l'idéal serait d'utiliser entre cinq et huit fragments, tous d'une longueur inférieure à 8 000 lettres. Ces fragments sont créés à l'aide d'enzymes de restriction. Il s'agit de ciseaux moléculaires qui coupent le matériel génomique au niveau de séquences particulières de lettres génétiques. Si un génome ne comporte pas de tels sites de restriction aux endroits opportuns, les chercheurs en créent généralement de nouveaux.

Ils affirment que la distribution des sites de restriction pour deux enzymes de restriction populaires - BsaI et BsmBI - est "anormale" dans le génome sars-cov-2. Et la longueur du fragment le plus long est beaucoup plus courte que ce à quoi on pourrait s'attendre. Ils ont déterminé cela en prenant 70 génomes de coronavirus disparates (sans compter le sars-cov-2) et en les découpant en morceaux avec 214 enzymes de restriction couramment utilisées. À partir de la collection obtenue, ils ont pu calculer les longueurs attendues des fragments lorsque les coronavirus sont coupés en un nombre variable de morceaux.

L'article, qui, en tant que préimpression, n'a pas fait l'objet d'un examen formel par les pairs et n'a pas été accepté pour publication dans une revue, sera décortiqué dans les jours à venir - comme il se doit, car c'est ainsi que fonctionne la science. Les premières réactions, cependant, ont été profondément divisées. François Balloux, professeur de biologie systémique computationnelle à l'University College London, a déclaré que les résultats l'intriguaient. "Contrairement à nombre de mes collègues, je n'ai pas pu identifier de faille fatale dans le raisonnement et la méthodologie. La distribution des sites de restriction BsaI/BsmBI dans sars-cov-2 est atypique". Le Dr Balloux a déclaré que ces éléments devaient être évalués de bonne foi. Mais Edward Holmes, biologiste de l'évolution et virologue à l'Université de Sydney, a déclaré que chacune des caractéristiques identifiées par l'article était naturelle et se trouvait déjà dans d'autres virus de chauve-souris. Si quelqu'un concevait un virus, il en introduirait sans doute de nouvelles. Il a ajouté : "Il y a toute une série de raisons techniques pour lesquelles c'est complètement absurde".

Sylvestre Marillonnet, expert en biologie synthétique à l'Institut Leibniz de biochimie végétale, en Allemagne, a reconnu que le nombre et la répartition de ces sites de restriction ne semblaient pas tout à fait aléatoires, et que le nombre de mutations silencieuses trouvées dans ces sites laissait penser que le virus sars-cov-2 pouvait avoir été modifié. (Les mutations silencieuses sont le résultat de la volonté des ingénieurs d'apporter des modifications à une séquence de matériel génétique sans modifier les protéines codées par cette séquence). Mais le Dr Marillonnet a également déclaré que des arguments s'opposent à cette hypothèse. L'un d'eux est la longueur minuscule de l'un des six fragments, ce qui "ne me semble pas logique"....

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Traduction SLT