Vaccin anti-Covid. 49 rapports de cas documentant des effets indésirables *mortels* associés aux vaccins : autopsies, publications scientifiques, case report... (Substack)

Rapports de cas sur les vaccins contre la Covid. 49 rapports de cas documentant des effets indésirables *mortels* associés aux vaccins
Article originel : Covid Vaccine Case Reports. 49 Case Reports Documenting *Fatal* Vaccine Associated Adverse Events
Par Ashmedai
Substack, 30.10.22

Au moins, ils étaient transitoires, même s'ils n'étaient pas vraiment "légers".

Cela ne nécessite aucune introduction.

Profitez-en !

Format : L'article principal contient le titre, l'auteur principal, le lien, le vaccin/la dose et le nombre de patients pour chaque étude de cas. Des extraits de chaque étude décrivant les événements cliniques de base se trouvent dans les notes en fin d'article.

Note 1 : Tous les rapports de cas présentés ici ne concernent que le quadruplet "Big 4" (Pfizer, Moderna, J&J, AstraZeneca).

Note 2 : Quelques rapports de cas sont un peu "douteux", dans la mesure où ils attribuent le décès au vaccin. Tous les rapports de cas documentant un événement indésirable à la suite d'une vaccination ne représentent pas nécessairement un événement indésirable *causé* par le vaccin (voir Introduction aux rapports de cas de lésions dues aux vaccins pour plus de détails).


Catégorie 1 : Autopsies

Les rapports de cas suivants sont des autopsies réalisées sur des patients décédés suite à un événement indésirable associé à l'un des vaccins contre la Covid :

Autopsy #1: Post-mortem findings in vaccine-induced thrombotic thombocytopenia1 (Pomara et al)
Autopsie #1 : Résultats post-mortem de la thombocytopénie thrombotique induite par le vaccin1 (Pomara et al)

https://haematologica.org/article/view/haematol.2021.279075
 

2 patients, tous deux AstraZeneca, dose non précisée (impliquée dans les deux cas dans la dose #1)
Autopsy #2: An autopsy case report of fulminant myocarditis: Following mRNA COVID-19 vaccination2 (Hoshino et al)
Autopsie #2 : Un rapport d'autopsie d'une myocardite fulminante : Après une vaccination par ARNm COVID-192 (Hoshino et al)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35812802/
 

1 patient, Moderna Dose #1
Autopsy #3: An autopsy case of fulminant myocarditis after severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 vaccine inoculation3 (Satomi et al)
Autopsie n°3 : Un cas d'autopsie de myocardite fulminante après inoculation du vaccin contre le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère3 (Satomi et al)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36040128/
 

1 patient, Pfizer Dose #1
Autopsy #4: Histopathologically TMA-like distribution of multiple organ thromboses following the initial dose of the BNT162b2 mRNA vaccine (Comirnaty, Pfizer/BioNTech): an autopsy case report4 (Kaimori et al)
Autopsie n°4 : Distribution de thromboses de plusieurs organes ressemblant à une TMA sur le plan histopathologique après l'administration de la dose initiale du vaccin à ARNm BNT162b2 (Comirnaty, Pfizer/BioNTech) : rapport d'autopsie4 (Kaimori et al)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36203145/
 

1 patient, Pfizer Dose #1
Autopsy #5: A Case Report: Multifocal Necrotizing Encephalitis and Myocarditis after BNT162b2 mRNA Vaccination against Covid-195 (Mörz)
Autopsie n°5 : Un rapport de cas : Encéphalite nécrosante multifocale et myocardite après une vaccination par ARNm BNT162b2 contre Covid-195 (Mörz)

https://www.preprints.org/manuscript/202206.0308/v2
 

1 patient, dose Pfizer n°3
Autopsy #6: Myocarditis-induced Sudden Death after BNT162b2 mRNA COVID-19 Vaccination in Korea: Case Report Focusing on Histopathological Findings6 (Choi et al)
Autopsie n°6 : Mort subite induite par une myocardite après une vaccination par BNT162b2 mRNA contre COVID-19 en Corée : Case Report Focusing on Histopathological Findings6 (Choi et al)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34664804/


Autopsy #7: Autopsy Histopathologic Cardiac Findings in 2 Adolescents Following the Second COVID-19 Vaccine Dose (Gill et al)7
Autopsie #7 : Résultats cardiaques histopathologiques de l'autopsie chez 2 adolescents après la deuxième dose du vaccin COVID-19 (Gill et al)7

https://meridian.allenpress.com/aplm/article/146/8/925/477788/Autopsy-Histopathologic-Cardiac-Findings-in-2
 

2 patients, tous deux de Pfizer Dose n°2
Autopsy #8: Histological and immunohistochemical findings in a fatal case of thrombotic thrombocytopenia after ChAdOx1 nCov-19 vaccination8 (Pomara et al [#2])
Autopsie n°8 : Résultats histologiques et immunohistochimiques dans un cas fatal de thrombocytopénie thrombotique après la vaccination ChAdOx1 nCov-198 (Pomara et al [#2])

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35144085/
 

1 patient, AstraZeneca Dose n° 1
Autopsy #9: First Identified Case of Fatal Fulminant Necrotizing Eosinophilic Myocarditis Following the Initial Dose of the Pfizer-BioNTech mRNA COVID-19 Vaccine (BNT162b2, Comirnaty): an Extremely Rare Idiosyncratic Hypersensitivity Reaction (Ameratunga et al)9
Autopsie n°9 : Premier cas identifié de myocardite éosinophilique nécrosante fulminante fatale après la dose initiale du vaccin Pfizer-BioNTech mRNA COVID-19 (BNT162b2, Comirnaty) : une réaction d'hypersensibilité idiosyncrasique extrêmement rare (Ameratunga et al)9

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34978002/
 

1 patient, Pfizer Dose #1
Autopsy #10: Vaccine-induced severe thrombotic thrombocytopenia following COVID-19 vaccination: a report of an autoptic case and review of the literature (Fanni et al)10
Autopsie n°10 : Vaccine-induced severe thrombotic thrombocytopenia following COVID-19 vaccination : a report of an autoptic case and review of the literature (Fanni et al)10

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34355379/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
Autopsy #11: Deterioration of vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia treated by heparin and platelet transfusion: Insight from functional cytometry and serotonin release assay (Bérezné et al)11
Autopsie n°11 : Détérioration de la thrombocytopénie immunitaire thrombotique induite par le vaccin, traitée par héparine et transfusion de plaquettes : Insight from functional cytometry and serotonin release assay (Bérezné et al)11

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34485807/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
Autopsy #12: Fatal thrombotic microangiopathy with rhabdomyolysis as an initial symptom after the first dose of mRNA-1273 vaccine: A case report (Kamura et al)12
Autopsie n°12 : Microangiopathie thrombotique fatale avec rhabdomyolyse comme symptôme initial après la première dose du vaccin mRNA-1273 : Un rapport de cas (Kamura et al)12

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35189339/
 

1 patient, Moderna Dose #1
Autopsy #13: Fatal Systemic Capillary Leak Syndrome after SARS-CoV-2Vaccination in Patient with Multiple Myeloma (Choi GJ et al)13
Autopsie n°13 : Syndrome de fuite capillaire systémique fatale après une vaccination contre le SRAS-CoV-2 chez un patient atteint d'un myélome multiple (Choi GJ et al)13

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34459725/
 

1 patient, J&J Dose #1

Autopsy #14: Fatal cerebral haemorrhage after COVID-19 vaccine (Bjørnstad-Tuveng et al)14
Autopsie n°14 : Hémorragie cérébrale fatale après le vaccin COVID-19 (Bjørnstad-Tuveng et al)14

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33928772/
 

1 patient, AstraZeneca Dose non précisée
Autopsy #15: Lymphohistocytic myocarditis after Ad26.COV2.S viral vector COVID-19 vaccination (Ujueta et al)15
Autopsie n°15 : myocardite lymphohistocytaire après la vaccination COVID-19 par le vecteur viral Ad26.COV2.S (Ujueta et al)15

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34514078/

 

1 patient, J&J Dose #1
Autopsy #16: Fatal intracranial hemorrhage in patient with thrombocytopenia and positive HIT antibodies after vaccination with ChAdOx1 nCoV-19 - VITT without thrombosis? (Medić et al)16
Autopsie n°16 : Hémorragie intracrânienne fatale chez un patient présentant une thrombocytopénie et des anticorps HIT positifs après une vaccination avec ChAdOx1 nCoV-19 - VITT sans thrombose ? (Medić et al)16

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35640515/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
Autopsy #17: Fatal Multisystem Inflammatory Syndrome in Adult after SARS-CoV-2 Natural Infection and COVID-19 Vaccination (Grome et al)17
Autopsie n°17 : Syndrome inflammatoire multisystémique fatal chez un adulte après infection naturelle par le SRAS-CoV-2 et vaccination par le COVID-19 (Grome et al)17

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34586059/

1 patient, Pfizer Dose n°2



Catégorie n° 2 : Séries de cas

Les cas suivants sont des rapports de cas documentant au moins 3 cas d'un événement indésirable fatal associé à un vaccin :

CS #1: Towards the emergence of a new form of the neurodegenerative Creutzfeldt-Jakob disease: Twenty six cases of CJD declared a few days after a COVID-19 vaccine Jab (Perez et al)18
CS #1 : Vers l'émergence d'une nouvelle forme de la maladie neurodégénérative de Creutzfeldt-Jakob : Vingt-six cas de MCJ déclarés quelques jours après un vaccin COVID-19 Jab (Perez et al)18

https://www.researchgate.net/publication/363484655
 

26 patients (20 décès), Pfizer Dose #1 x4 / Dose #2 x14 / Dose #3 x2 ; AstraZeneca Dose #2 x2, dose inconnue x1 ; Moderna Dose #2 x2 / Dose #1 x1
CS #2: Thrombotic Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCov-19 Vaccination (Greinacher et al)19
CS #2 : Thrombocytopénie thrombotique après la vaccination ChAdOx1 nCov-19 (Greinacher et al)19

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33835769/
 

11 patients, 6/11 sont décédés, voir le tableau dans la note de bas de page pour les détails de la vaccination.
CS #3: Thrombosis and Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCoV-19 Vaccination (Schultz et al)20
CS #3 : Thrombose et Thrombocytopénie après la vaccination ChAdOx1 nCoV-19 (Schultz et al)20

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33835768/
 

5 patients, tous AstraZeneca, dose 1
CS #4: Pathologic Antibodies to Platelet Factor 4 after ChAdOx1 nCoV-19 Vaccination (Scully et al)21
CS #4 : Anticorps pathologiques contre le facteur plaquettaire 4 après la vaccination ChAdOx1 nCoV-19 (Scully et al)21

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33861525/
 

7/23 patients sont décédés, tous AstraZeneca Dose #1
CS #5: Vaccine Induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia Causing a Severe Form of Cerebral Venous Thrombosis With High Fatality Rate: A Case Series (Wiedmann et al)22
CS #5 : Vaccine Induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia Causing a Severe Form of Cerebral Venous Thrombosis With High Fatality Rate : Une série de cas (Wiedmann et al)22

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34393988/
 

4/5 patients sont décédés, tous AstraZeneca Dose #1
CS #6: Case Series: Acute Hemorrhagic Encephalomyelitis After SARS-CoV-2 Vaccination (Ancau et al)23
CS #6 : Série de cas : Encéphalomyélite hémorragique aiguë après la vaccination contre le SRAS-CoV-2 (Ancau et al)23

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35185757/

2/3 patients sont décédés, tous AstraZeneca Dose #1

Catégorie #3 : Transplantation d'organes provenant de victimes du VITT

Les rapports de cas suivants documentent des cas où des transplantations d'organes provenant de patients tués par un TIV causé par un vaccin covidien ont été réalisées ou du moins envisagées Le(s) patient(s) listé(s) fait(vent) référence au(x) donneur(s) tué(s) par le vaccin :

T-VITT #1: Organ Donation From a Brain Dead Donor With Vaccine-induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia After Ad26.COV2.S: The Risk of Organ Microthrombi (Uzun et al)24
T-VITT #1 : Don d'organes d'un donneur en état de mort cérébrale présentant une thrombocytopénie immunitaire thrombotique induite par le vaccin après Ad26.COV2.S : le risque de microthrombi des organes (Uzun et al)24

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34974451/
 

1 patient, J&J Dose #1
T-VITT #2: Fatal cerebral venous sinus thrombosis after COVID-19 vaccination (Jamme et al)25
T-VITT #2 : Thrombose fatale du sinus veineux cérébral après la vaccination par COVID-19 (Jamme et al)25

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33983464/

1 patient, AstraZeneca Dose #1
T-VITT #3: Vaccine-Induced Thrombotic Thrombocytopenia Due to Coronavirus Disease 2019 Vaccine From a Deceased Donor: A Case Report (Guditi et al)26
T-VITT #3 : Thrombocytopénie thrombotique induite par un vaccin contre le coronavirus 2019 provenant d'un donneur décédé : Un rapport de cas (Guditi et al)26

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34916063/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
T-VITT #4: Outcome After Organ Transplantation From Brain-dead Donors After a Cerebral Insult Following SARS-CoV-2 Vaccination Within the Eurotransplant Region27
T-VITT #4 : Résultat après transplantation d'organes provenant de donneurs en état de mort cérébrale après une insulte cérébrale suite à la vaccination contre le SRAS-CoV-2 dans la région Eurotransplant27

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34570086/
 

6 patients, AstraZeneca, Dose non spécifiée x5 ; J&J Dose #1 x1
T-VITT #5: Successful Liver Transplantation From a Deceased Donor With Vaccine-Induced Thrombotic Thrombocytopenia Causing Cerebral Venous Sinus and Hepatic Veins Thrombosis After ChAdOx1 nCov-19 Vaccination (Centonze et al)28
T-VITT #5 : Transplantation hépatique réussie à partir d'un donneur décédé avec une thrombocytopénie thrombotique induite par le vaccin causant une thrombose du sinus veineux cérébral et des veines hépatiques après la vaccination ChAdOx1 nCov-19 (Centonze et al)28

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34172647/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
T-VITT #6: Transplantation Outcome in Recipients Engrafted With Organs Recovered From the First French Deceased Donor With a SARS-COV-2 Vaccine-induced Thrombotic Thrombocytopenia (Jamme et al [#2])29
T-VITT #6 : Transplantation Outcome in Recipients Engrafted With Organs Recovered From the First French Deceased Donor With a SARS-COV-2 Vaccine-induced Thrombotic Thrombocytopenia (Jamme et al [#2])29

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34115658/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
T-VITT #7: New-Onset Antibodies to Platelet Factor 4 Following Liver Transplantation From a Donor With Vaccine-Induced Thrombotic Thrombocytopenia (Valsecchi et al)30
T-VITT #7 : apparition d'anticorps dirigés contre le facteur plaquettaire 4 après une transplantation hépatique provenant d'un donneur atteint de thrombocytopénie thrombotique induite par un vaccin (Valsecchi et al)30

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34416086/
 

1 patient, vaccin inconnu mais présumé être un des 4 grands car tous les auteurs sont italiens (paywall)
T-VITT #8: Organ transplantation from deceased donors with vaccine-induced thrombosis and thrombocytopenia (Greenhall et al)31
T-VITT #8 : Transplantation d'organes de donneurs décédés avec thrombose et thrombocytopénie induites par le vaccin (Greenhall et al)31

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34214257/
 

13 patients, AstraZeneca Dose #1 x13
T-VITT #9: Solid organ procurement and transplantation from deceased donors with vaccine-induced thrombosis and thrombocytopenia (Loupy et al)32
T-VITT #9 : Prélèvement et transplantation d'organes solides sur des donneurs décédés atteints de thrombose et de thrombocytopénie induites par le vaccin (Loupy et al)32

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233058/

Catégorie #4 : Rapports de cas non catégorisés

Voici des rapports de cas documentant un décès suite à un événement indésirable associé à un vaccin contre le covid :
CR #1: Malignant cerebral infarction after ChAdOx1 nCov-19 vaccination: a catastrophic variant of vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (De Michele et al)33
CR #1 : Infarctus cérébral malin après la vaccination ChAdOx1 nCov-19 : une variante catastrophique de la thrombocytopénie immunitaire thrombotique induite par le vaccin (De Michele et al)33

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34341358/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
CR #2: Intracerebral Hemorrhage due to Thrombosis with Thrombocytopenia Syndrome after Vaccination against COVID-19: the First Fatal Case in Korea (Choi JK et al)34
CR #2 : Hémorragie intracérébrale due à un syndrome de thrombose avec thrombocytopénie après vaccination contre le COVID-19 : le premier cas fatal en Corée (Choi JK et al)34

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34402235/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
CR #3: Fatal vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT) post Ad26.COV2.S: first documented case outside US (Rodriguez et al)35
CR #3 : Thrombocytopénie immunitaire thrombotique (VITT) fatale induite par le vaccin après Ad26.COV2.S : premier cas documenté en dehors des Etats-Unis (Rodriguez et al)35

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34626338/
 

1 patient, J&J Dose #1
CR #4: Brain death in a vaccinated patient with COVID-19 infection (Watchmaker & Belani)36
CR #4 : Mort cérébrale chez un patient vacciné avec une infection par COVID-19 (Watchmaker & Belani)36

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34656887/
 

1 patient, Pfizer Dose #2
CR #5: Fatal myositis, rhabdomyolysis and compartment syndrome after ChAdOx1 nCoV-19 vaccination (Huang ST et al)37
CR #5 : Myosite fatale, rhabdomyolyse et syndrome de compartiment après la vaccination ChAdOx1 nCoV-19 (Huang ST et al)37

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35504826/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #2
CR #6: Fatal intracerebral haemorrhage associated with thrombosis with thrombocytopenia syndrome after ChAdOx1-S vaccine (Gómez-Roldós et al)38
CR #6 : Hémorragie intracérébrale fatale associée à une thrombose avec syndrome de thrombocytopénie après le vaccin ChAdOx1-S (Gómez-Roldós et al)38

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36169326/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
CR #7: Cerebral Venous Sinus Thrombosis With Severe Thrombocytopenia: A Fatal Adverse Event After Johnson & Johnson COVID-19 Vaccination (Ali M et al)39
CR #7 : Thrombose du sinus veineux cérébral avec thrombocytopénie sévère : Un événement indésirable mortel après la vaccination par le COVID-19 de Johnson & Johnson (Ali M et al)39

https://cp.neurology.org/content/11/6/e971
 

1 patient, J&J Dose #1
CR #8: Fatal exacerbation of ChadOx1-nCoV-19-induced thrombotic thrombocytopenia syndrome after initial successful therapy with intravenous immunoglobulins - a rational for monitoring immunoglobulin G levels (Douxfils et al)40
CR #8 : Exacerbation fatale du syndrome de thrombocytopénie thrombotique induit par le ChadOx1-nCoV-19 après un traitement initial réussi avec des immunoglobulines intraveineuses - une raison de surveiller les taux d'immunoglobuline G (Douxfils et al)40

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34847660/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
CR #9: Vaccine-Induced Immune Thrombotic Thrombocytopenia with Disseminated Intravascular Coagulation and Death following the ChAdOx1 nCoV-19 Vaccine (Aladdin et al)41
CR #9 : Thrombocytopénie immunitaire thrombotique induite par le vaccin avec coagulation intravasculaire disséminée et décès suite à l'administration du vaccin ChAdOx1 nCoV-19 (Aladdin et al)41

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34171649/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1
CR #10: First and fatal case of autoimmune acquired factor XIII/13 deficiency after COVID-19/SARS-CoV-2 vaccination (Shimoyama et al)42
CR #10 : Premier et mortel cas de déficience auto-immune acquise en facteur XIII/13 après la vaccination par COVID-19/SARS-CoV-2 (Shimoyama et al)42

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34856014/
 

1 patient, Pfizer Dose #2
CR #11: Fatal Outcome of COVID-19 Relapse in a Fully Vaccinated Patient with Non-Hodgkin Lymphoma Receiving Maintenance Therapy with the Anti-CD20 Monoclonal Antibody Obinutuzumab: A Case Report (Calò et al)43
CR #11 : Issue fatale de la rechute du COVID-19 chez un patient entièrement vacciné atteint d'un lymphome non hodgkinien recevant un traitement d'entretien avec l'anticorps monoclonal anti-CD20 Obinutuzumab : Un rapport de cas (Calò et al)43

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35891185/
 

1 patient, Pfizer Dose #3

CR #12: Acute transverse myelitis after BNT162b2 vaccination against COVID-19: Report of a fatal case and review of the literature (Nakano et al)44
CR #12 : Myélite transverse aiguë après une vaccination BNT162b2 contre le COVID-19 : Rapport d'un cas fatal et revue de la littérature (Nakano et al)44

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34953348/
 

1 patient, Pfizer Dose #2
CR #13: An Interesting Case of Fatal Myasthenic Crisis Probably Induced by the COVID-19 Vaccine (Sonigra et al)45
CR #13 : Un cas intéressant de crise myasthénique mortelle probablement induite par le vaccin COVID-19 (Sonigra et al)45

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35449619/
 

1 patient, AstraZeneca Dose #1

CR #14: A Case of Heart Transplantation for Fulminant Myocarditis After ChAdOx1 nCoV-19 Vaccination (Kim SH et al)
CR #14 : Un cas de transplantation cardiaque pour myocardite fulminante après vaccination ChAdOx1 nCoV-19 (Kim SH et al)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35380028/46
 

1 patient, AstraZeneca Dose #2
CR #15: Ischaemic stroke as a presenting feature of ChAdOx1 nCoV-19 vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (Al-Mayhani et al)47
CR #15 : Accident vasculaire cérébral ischémique comme caractéristique de la thrombocytopénie thrombotique immunitaire induite par le vaccin ChAdOx1 nCoV-19 (Al-Mayhani et al)47

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34035134/
 

1 patient, AstraZeneca Dose non précisée
CR #16: [Intracerebral haemorrhage twelve days after vaccination with ChAdOx1 nCoV-19] (Wolthers et al)48
CR n°16 : [Hémorragie intracérébrale douze jours après la vaccination par ChAdOx1 nCoV-19]. (Wolthers et al)48

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34477089/
 

1 patient, AstraZeneca Dose non précisée
CR #19: A Single-Health System Case Series of New-Onset CNS Inflammatory Disorders Temporally Associated With mRNA-Based SARS-CoV-2 Vaccines (Ballout et al)49
CR #19 : Série de cas d'un seul système de santé de nouveaux troubles inflammatoires du SNC temporairement associés aux vaccins à base d'ARNm contre le SRAS-CoV-2 (Ballout et al)49

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35280277/

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1. Rapports de cas. Le patient 1 était un homme de 50 ans (poids corporel de 90 kg) présentant des douleurs abdominales qui se sont développées 10 jours après la vaccination par le ChAdOx1 nCoV-19. Il n'avait pas d'antécédents de facteurs de risque de thrombose et n'avait pas pris de médicaments augmentant ce risque. Aux urgences, il présentait une thrombocytopénie sévère, un faible taux de fibrinogène plasmatique et un taux de D-dimères très élevé (tableau 1). Les résultats des autres analyses sanguines étaient normaux, à l'exception de globules blancs et de marqueurs sériques inflammatoires modérément élevés. La tomodensitométrie (CT) a montré une thrombose de la veine porte avec des thrombi plus petits dans les veines spléniques et mésentériques supérieures. Pendant les 4 jours qui ont suivi l'admission, les plaquettes et le fibrinogène sont restés faibles et les D-dimères très élevés, sans changement notable. Une dose initiale d'héparine de faible poids moléculaire, la nadroparine, a été administrée par voie sous-cutanée à la dose de 5 700 UI, suivie d'une seconde dose après 8 heures. Les conditions cliniques se sont détériorées et un nouveau scanner a révélé une hémorragie intracérébrale massive. Traitée par de multiples transfusions de concentrés plaquettaires qui n'ont pas permis de contrôler l'hémorragie, la patiente est décédée 4 jours après l'apparition des symptômes et 16 jours après la vaccination. Un échantillon de sérum obtenu avant la nadroparine a montré la présence d'anticorps IgG anti-complexe PF4/polyanion par dosage immuno-enzymatique (ELISA) (Lifecodes PF4 IgG assay, Immucor, USA).
Le patient 2, une femme de 37 ans en bonne santé (61 kg), sans antécédents de maladie ni de prise de médicaments importants, a développé 10 jours après l'administration du même vaccin une première douleur lombaire, puis un fort mal de tête. Elle est devenue progressivement somnolente et finalement inconsciente, et a donc été admise aux urgences de son hôpital local. Avec des tests de laboratoire similaires à ceux du patient 1 (tableau 1), un scanner a montré un thrombus occlusif dans le sinus veineux sagittal supérieur et une très grande hémorragie dans le lobe cérébral frontal. Transportée dans le coma par hélicoptère vers un hôpital central plus important, elle a subi une craniotomie afin de contrôler l'hypertension intracrânienne et de retirer l'hémorragie du lobe frontal. Elle a survécu à l'opération mais est restée comateuse et est décédée 10 jours après la première admission à l'hôpital et 23 jours après la vaccination. La réactivité des anticorps du complexe PF4/polyanion a été détectée par ELISA et confirmée dans un échantillon de sérum conservé (tableau 1).


2. Un homme de 27 ans a été transféré aux urgences en arrêt cardio-respiratoire. Le patient venait de recevoir la première dose du vaccin mRNA-1273 contre le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) (Moderna, Cambridge, MA, USA) 8 jours auparavant et n'avait pas eu de symptômes tels qu'une douleur thoracique suspectée de myocardite ou une fatigue générale suspectée de faible débit cardiaque après la vaccination jusqu'à la visite aux urgences. Il avait l'habitude de faire beaucoup d'exercice ; ses coéquipiers ont appelé une ambulance lorsqu'il a été trouvé assis et inconscient pendant l'entraînement. À son arrivée aux urgences, il a présenté une asystolie. Malgré la réanimation cardio-pulmonaire, les arythmies ventriculaires fatales (Fig. 1A) se sont répétées, et il a finalement reçu une oxygénation par membrane extracorporelle veino-artérielle (VA-ECMO) et une CP Impella (Abiomed, Danvers, MA, USA), 2 heures après sa visite. Une radiographie pulmonaire obtenue aux urgences a montré une hypertrophie du cœur et une congestion pulmonaire (Fig. 1E). Le patient avait subi une chirurgie orthopédique 3 mois avant sa récente hospitalisation. Une anomalie à l'électrocardiogramme (ECG) et une légère hypertrophie de l'ombre cardiaque à la radiographie pulmonaire avaient été notées avant l'opération (Fig. 1B, D) ; cependant, comme il était asymptomatique, aucun autre examen n'a été effectué. De plus, il n'avait pas d'antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire ou de mort subite.


3. Une femme de 61 ans sans antécédents médicaux significatifs a développé de la fièvre trois jours après la vaccination contre le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) et a fait un choc le jour suivant. Elle était négative pour l'ARNm du SRAS-CoV-2 dans l'amplification en chaîne par polymérase (PCR) en temps réel. Finalement, elle est décédée 10 jours après la vaccination. À l'autopsie, le cœur présentait une dilatation modérée des deux ventricules, et le myocarde présentait un changement de couleur irrégulier et une diminution de l'élasticité. À l'histologie, on a observé une myocardite sévère avec une myocytolyse étendue. La myocardite présentait une infiltration cellulaire inflammatoire sévère avec une prédominance de lymphocytes T et de macrophages, et en plus des cellules inflammatoires décrites ci-dessus, une vaste poussière nucléaire accompagnant l'infiltration neutrophile a été observée. Dans la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques, une hémophagocytose a été observée. Lors de l'examen post-mortem, les acides nucléiques de tout virus cardiotrope, y compris le SRAS-CoV-2, n'ont pas été détectés à l'aide du système PCR en temps réel multivirus. Nous avons discuté de la relation entre l'éventuelle réaction immunitaire après la vaccination et la myocardite observée dans ce cas du point de vue immunopathologique. Ce vaccin à ARNm est le premier vaccin à base d'acide nucléique appliqué à l'homme, et son mécanisme d'efficacité et d'acquisition immunitaire reste à élucider.

4. Présentation de cas : Une femme de 72 ans ayant des antécédents de lymphome diffus à grandes cellules B dans l'estomac et d'hyperthyroïdie a reçu la première dose du vaccin à ARNm BNT162b2 et est décédée 2 jours plus tard. L'autopsie a révélé de multiples microthrombi dans le cœur, le cerveau, le foie, les reins et les glandes surrénales. Les thrombi étaient CD61 et CD42b positifs et étaient situés dans les vaisseaux sanguins principalement dans l'aspect péricardique du myocarde et la région subcapsulaire des glandes surrénales ; leurs diamètres étaient d'environ 5-40 μm. Macroscopiquement, une hémorragie myocardique caractéristique a été observée, et l'histopathologie de la distribution caractéristique des thrombus, qui différait de celle du syndrome urémique hémolytique et de la coagulation intravasculaire disséminée, a suggéré que la physiopathologie sous-jacente pouvait être similaire à celle de la microangiopathie thrombotique (MAT).

Conclusion : Il s'agit du premier rapport sur un cas post-mortem de thromboses multiples après le vaccin ARNm BNT162b2. Le thrombus composant et la distribution caractéristique des thrombi étaient similaires à ceux de la TMA, qui diffère complètement du syndrome urémique hémolytique ou de la coagulation intravasculaire disséminée, après vaccination. Bien que rares, il est important de considérer que des effets indésirables mortels peuvent survenir après la vaccination et qu'il est vital d'effectuer un suivi attentif.


5. Le rapport actuel représente le cas d'un homme de 77 ans atteint de la maladie de Parkinson qui est décédé trois semaines après avoir reçu sa troisième vaccination par le COVID-19 en janvier 2022. Le patient avait été vacciné une première fois en mai 2021 avec le vaccin vecteur ChAdOx1 nCov- 19, puis deux autres doses avec le vaccin ARNm BNT162b2 en juillet et décembre 2021. La famille du défunt a demandé une autopsie en raison des caractéristiques cliniques ambivalentes constatées avant le décès. La maladie sous-jacente (maladie de Parkinson) a été confirmée par l'autopsie. Cependant, aucun signe de COVID-19 floride n'a été découvert. Parallèlement, la coloration immunohistochimique du cerveau et du cœur a révélé des affections non diagnostiquées auparavant. Le cerveau, en particulier, a révélé une encéphalite nécrosante multifocale avec des infiltrats lymphocytaires inflammatoires massifs. En outre, le cœur a montré des signes de myocardite grave. Enfin, la coloration immunohistochimique a révélé la présence de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 dans les tissus examinés. Sur la base de ces résultats immunohistochimiques, il apparaît que les modifications inflammatoires des tissus cérébraux du patient sont très probablement le résultat de processus immunologiques. Parallèlement, l'absence de protéine de nucléocapside du SRAS-CoV-2 a été mise en évidence, ce qui indique que la protéine de pointe détectée n'est pas liée à une infection par le SRAS-CoV-2. Si une telle infection était à l'origine de la protéine de pointe, la protéine de nucléocapside du SRAS-CoV-2 serait également détectable. Par conséquent, la présence confirmée de la protéine spike a dû être attribuée à la vaccination antérieure avec le vaccin à ARNm BNT162b2 que le patient décédé avait reçu.

6. Nous présentons les résultats de l'autopsie d'un homme de 22 ans qui a développé une douleur thoracique 5 jours après la première dose du vaccin à ARNm BNT162b2 et est décédé 7 heures plus tard. L'examen histologique du cœur a révélé une myocardite auriculaire isolée, avec une prédominance de neutrophiles et d'histiocytes. La coloration immunohistochimique C4d a révélé une nécrose unicellulaire éparse des myocytes qui n'était pas accompagnée d'infiltrats inflammatoires. Une nécrose étendue des bandes de contraction a été observée dans les oreillettes et les ventricules. Il n'y avait aucun signe de microthrombose ou d'infection dans le cœur et les autres organes. La cause principale du décès a été déterminée comme étant une myocardite, associée de manière causale au vaccin BNT162b2.

7. Résultats. L'examen microscopique a révélé des caractéristiques ressemblant à une lésion induite par les catécholamines, et non à une pathologie typique de la myocardite.

Conclusions. La lésion myocardique observée dans ces cœurs post-vaccinaux est différente de la myocardite typique et a un aspect ressemblant le plus à une cardiomyopathie de stress (toxique) médiée par les catécholamines. Comprendre que ces cas sont différents de la myocardite typique et que la tempête de cytokines a une boucle de rétroaction connue avec les catécholamines peut aider à guider le dépistage et la thérapie.

Une myocardite chez des adolescents (en particulier des garçons) a été signalée après l'administration de la deuxième dose du vaccin COVID-19 de Pfizer-BioNTech. Comme des biopsies cardiaques sont rarement réalisées dans ces cas chez des patients cliniquement stables, la pathologie myocardique n'a pas été clairement élucidée. La myocardite est rarement diagnostiquée à l'autopsie lors de décès dus à une infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). Il a été démontré que l'incidence de la myocardite, bien que faible, augmente après l'administration du vaccin BNT162b2, en particulier après la deuxième dose chez les jeunes hommes. En outre, la première semaine après la deuxième dose du vaccin s'est avérée être la principale fenêtre de risque. La présentation clinique de la myocardite après la vaccination était généralement légère.

Nous rapportons les résultats de l'autopsie, y compris les résultats microscopiques du myocarde, de deux adolescents qui sont décédés au cours de la première semaine après avoir reçu la deuxième dose de Pfizer-BioNTech COVID-19. Les résultats microscopiques ne correspondent pas aux altérations observées lors d'une myocardite typique. Cela suggère un rôle pour la tempête de cytokines, qui peut se produire avec une réponse inflammatoire excessive, car il existe également une boucle de rétroaction entre les catécholamines et les cytokines.


8. Ce rapport de cas décrit le cas fatal d'une jeune femme présentant une thrombose du sinus sagittal supérieur, du sinus transversal et du sinus sigmoïde après l'administration du vaccin ChAdOx1 nCov-19. Onze jours après la vaccination, elle a été retrouvée inconsciente et transférée au service des urgences. Les paramètres sanguins ont montré un faible taux de plaquettes, et un scanner a révélé une hémorragie intracrânienne gauche étendue et la présence d'un thrombus occlusif du sinus sagittal supérieur. Elle a subi une craniectomie, mais après l'intervention, elle est restée dans un état comateux. Après quelques jours, son état clinique s'est aggravé et elle est décédée. Une autopsie complète a été pratiquée, qui a révélé une thrombose du district veineux cérébral, des membres supérieurs et inférieurs. Un prélèvement sanguin a également été effectué pour réaliser une étude génétique sur la prédisposition à la thrombose. Les échantillons d'organes ont été étudiés au microscope optique à la fois en hématoxyline-éosine et en examen immunohistochimique, et ont montré une forte réponse inflammatoire dans tous les échantillons et au site de la thrombose. Notre étude vise à fournir une technique d'autopsie appropriée pour étudier l'ensemble du système veineux cérébral par une approche multidisciplinaire (dissection anatomique et neurochirurgie) dans les thromboses veineuses post-vaccinales.

9. Les observations cliniques et pathologiques d'un cas de myocardite nécrosante fulminante fatale chez une femme de 57 ans, après la première dose du vaccin Pfizer-BioNTech, sont décrites. D'autres causes ont été écartées avec une certitude raisonnable.

L'examen histologique des coupes cardiaques a montré une myocardite éosinophile nécrosante fulminante (Fig. 1, en bas à gauche et en bas à droite). Il y avait des agrégats multifocaux de cellules lymphoïdes, d'histiocytes et d'abondants éosinophiles avec une nécrose focale des myocytes dans les parois libres des deux ventricules, le septum inter-ventriculaire et autour du système de conduction (nœuds sino-atrial et atrio-ventriculaire). Aucun organisme parasite ou cellule géante n'a été identifié. L'infiltrat éosinophile rendrait moins probable une myocardite auto-immune. Il n'y avait aucun signe d'éosinophiles dans d'autres organes ou de vascularite éosinophile. L'examen histologique de la masse de l'espace pleural gauche a révélé un thymome, de sous-type OMS AB.


10. RAPPORT DE CAS : Un homme de 58 ans, 13 jours après la première administration du vaccin ChAdOx1 nCoV-19 (AstraZeneca), a présenté des douleurs abdominales, une diarrhée et des vomissements. Les tests de laboratoire ont révélé une thrombocytopénie sévère, des taux sériques de fibrinogène bas et une augmentation marquée des taux sériques de D-dimères. Le patient a rapidement développé une défaillance de plusieurs organes, jusqu'à sa mort, trois jours après son admission à l'hôpital. RÉSULTATS : À l'histologie, dans les poumons, les septa interalvéolaires sont apparus épaissis avec des microthrombi dans les capillaires et les veines. Les septa interalvéolaires sont apparus épaissis et ont montré une prolifération vasculaire. Des thrombi ont été détectés dans les capillaires des touffes glomérulaires. Dans le cœur, des thrombi ont été observés dans les veines et les capillaires. Dans le foie, de volumineux thrombi de fibrine ont été observés de façon diffuse dans les branches de la veine porte. Des microthrombi ont également été trouvés dans les vasa vasorum de la paroi de l'aorte abdominale. Dans le cerveau, des microthrombi ont été observés dans les capillaires des plexus choroïdes. Une nécrose hémorragique diffuse a été observée dans la paroi intestinale avec une congestion marquée des vaisseaux veineux.

CONCLUSIONS : Chez notre patient, la majorité des données nécessaires au diagnostic final de TIV étaient présentes : thrombocytopénie et thrombose dans les veines pulmonaire, porte, hépatique, rénale et mésentérique, associées à une augmentation marquée des taux sériques de D-dimères. La découverte d'une thrombose cérébrale dans les plexus choroïdes est une nouvelle découverte dans le cas d'un TIV. Ces caractéristiques sont évocatrices d'une forme très agressive de TIV.


11. Nous rapportons le cas d'un homme de 62 ans qui a développé une thrombose des sinus veineux cérébraux avec hémorragie sous-arachnoïdienne et thrombocytopénie concomitante, survenue 13 jours après l'injection de ChAdOx1 nCov-19. Le patient est décédé dans l'unité de soins intensifs après une perfusion d'héparine et une transfusion de plaquettes.

Les résultats de l'autopsie ont confirmé le décès par thrombose du sinus sagittal supérieur avec hémorragie sous-arachnoïdienne et rupture de la veine corticale thrombosée. L'autopsie a également confirmé une thrombose multiviscérale dans les petits, moyens et gros vaisseaux de nombreux organes, tels que le cœur (figure 1A), le foie (figure 1B), le rein et la rate, accompagnée de lésions typiques de nécrose ischémique myocardique et hépatique. Macroscopiquement, le cœur et le foie sont apparus hétérogènes. Au microscope, dans le foie, nous avons observé la présence de stéatose (30 %), de nécrose lobulaire centrale et de thrombus vasculaires et endothéliaux dans les vaisseaux de taille moyenne. Dans le cœur, il y avait des preuves morphologiques grossières d'un infarctus du myocarde précoce, avec un thrombus organisateur dans une branche de la coronaire circonflexe gauche. Une méthode immunohistochimique standard a permis de détecter une déplétion hétérogène de la desmine. Les vaisseaux sanguins avaient des globules rouges agglutinés dans la lumière, formant des microthrombi fibrino-cruoriques.

12.  Nous rapportons le cas d'un Japonais ayant présenté une rhabdomyolyse sévère et une thrombose multiple des artérioles après la première dose du vaccin mRNA-1273. Il a développé une rhabdomyolyse rapidement progressive et des infarctus de plusieurs organes. La recherche d'anticorps anti-facteur 4 était négative. Malgré les soins de soutien intensifs, notamment l'administration agressive de liquides, l'hémodialyse, l'administration d'anticoagulants, de stéroïdes à forte dose et d'éculizumab, le patient est finalement décédé d'une défaillance de plusieurs organes.

L'autopsie a révélé un infarctus du foie aigu à subaigu avec des modifications blanches éparses entourées de zones hémorragiques (Figure 1D). Les deux muscles iliopsoas et le quadriceps fémoral droit étaient largement nécrosés avec une hémorragie massive. L'examen histologique a révélé de multiples petites thromboses artérielles, une dégénérescence et une nécrose des myocytes et des hépatocytes (Figure 1E, ​E,1F).1F) La nécrose hémorragique étendue de la muqueuse qui a impliqué l'ensemble du tractus intestinal a été considérée comme la conséquence de la thrombose des artérioles impliquées (Figure 1G, tête de flèche). Les résultats microscopiques étaient cohérents avec les caractéristiques d'une microangiopathie thrombotique (TMA). Un dépôt de myoglobine a été observé dans les tubules rénaux (Figure 1H). L'immunofluorescence a révélé le dépôt de C3 dans les glomérules (Figure 1I)). L'anticorps anti-PF4 mesuré par ELISA était négatif. Finalement, nous avons diagnostiqué chez le patient une TMA induite par le vaccin avec une rhabdomyolyse comme symptôme initial.

13. Un homme de 38 ans se plaignant de vomissements et de vertiges a demandé à être traité aux urgences. Un myélome multiple latent avait été diagnostiqué 1,5 an auparavant, mais aucune anomalie de laboratoire n'avait été trouvée lors de sa dernière visite à l'hôpital 5 mois plus tôt. Il avait reçu le vaccin Ad26.COV2.S deux jours avant sa visite aux urgences et avait présenté de la fièvre, des frissons et des myalgies 12 à 24 heures après la vaccination, puis des nausées, des vomissements récurrents et une faiblesse générale 24 à 48 heures après la vaccination. À l'admission, il était afébrile, sa fréquence cardiaque était de 130 battements/min, et sa tension artérielle de 100/90 mm Hg, sans œdème notable. Nous lui avons administré une solution saline isotonique et avons commencé les évaluations diagnostiques : tests de laboratoire, imagerie et PCR par transcription inverse du COVID-19. Les résultats des tests (tableau) ont montré une hémoconcentration marquée et une hypoalbuminémie. Les résultats de la tomodensitométrie thoracique et abdominale étaient sans particularité. Six heures après son admission, le patient était hypotendu (tension artérielle de 60/40 mm Hg), avait une fréquence cardiaque de 132 battements/min et signalait une dyspnée. Nous avons obtenu des cultures sanguines et traité le patient avec des antimicrobiens à large spectre, des fluides intraveineux et des inotropes. Malgré ces mesures, le choc hypotensif du patient s'est aggravé et il est décédé 10 heures après son admission.

Bien qu'à l'admission le patient ne présentait ni œdème périphérique ni hypoalbuminémie sévère, nous avons soupçonné un SCLS pour plusieurs raisons. Tout d'abord, nous n'avons pas pu exclure totalement la possibilité d'une infection, mais les résultats des hémocultures et du test COVID-19 étaient négatifs. Deuxièmement, les résultats de l'autopsie n'ont montré aucun signe d'infection aiguë ou de maladie cardiovasculaire dans les organes internes. Nous avons identifié un œdème pulmonaire, un épanchement pleural et un épanchement péricardique. Bien que l'œdème pulmonaire soit atypique dans les crises aiguës de SCLS (phase de fuite), la réanimation cardio-pulmonaire prolongée et l'administration de liquide ont pu affecter les résultats de l'autopsie. Les résultats histopathologiques des deux reins suggèrent une autolyse ou une nécrose tubulaire aiguë, ce qui a permis d'exclure d'autres étiologies possibles du choc hypotensif réfractaire.

Nous pensons qu'une poussée menaçant le pronostic vital s'est développée après la vaccination par le COVID-19 chez le patient de notre étude qui avait des antécédents évoquant un SCLS. Les résultats cliniques étaient compatibles avec un rapport précédent dans lequel une maladie potentiellement mortelle est survenue 1 à 2 jours après la vaccination (3,6) ; nous n'avons pu identifier aucun déclencheur de SCLS autre que la réception du vaccin COVID-19.

14. Présentation du cas : La patiente était une femme d'une trentaine d'années, auparavant en bonne santé, qui souffrait de maux de tête apparus une semaine après la vaccination par le ChAdOx1 nCoV-19. Trois jours plus tard, son état s'est rapidement détérioré et elle s'est présentée aux urgences avec des troubles de l'élocution, des mouvements non coordonnés et une perte de conscience. Les symptômes ont évolué vers une hémiparésie du côté gauche et son niveau de conscience s'est détérioré. La tomodensitométrie (TDM) de la tête a montré une large hémorragie du côté droit et une hernie naissante. Elle présentait une thrombocytopénie sévère de 37 x 109/l, (réf. 145 - 390 x 109/l). Malgré les efforts pour réduire la pression intracrânienne, la patiente est décédée le jour suivant. L'examen post mortem a révélé la présence d'anticorps contre le PF4, et de petits thrombus frais ont été trouvés dans le sinus transverse, le lobe frontal et l'artère pulmonaire.


15. Une femme caucasienne de 62 ans en visite en Uruguay s'est présentée au service des urgences en se plaignant de douleurs corporelles progressives, de faiblesse et d'une aggravation de la fatigue environ 4 jours après l'administration du vaccin COVID-19 à vecteur viral Ad26.COV2.S (Janssen Johnson & Johnson®).

L'échocardiographie au chevet du patient a révélé une cardiomyopathie biventriculaire sévère avec une fraction d'éjection du ventricule gauche de 29 %, et un petit épanchement péricardique sans signe d'augmentation de la pression intrapéricardique (Figure supplementaire. 1A & B, Vidéo Supplementaire).). Une angiographie cardiaque urgente a été réalisée et a démontré un débit cardiaque de 5,1 L/min, un indice cardiaque de 3,26 L/min/m2, une pression ventriculaire gauche en fin de diastole de 37 mmHg, et aucune maladie obstructive à la dose maximale de norépinéphrine. Le cathétérisme cardiaque droit a révélé une pression de l'artère pulmonaire de 36/30 mm Hg, avec une moyenne de 33 mm Hg. Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs avec un soutien vasopresseur croissant avec des doses maximales de Vasopressine, Phényléphrine et Epinéphrine. Un bolus de 60 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse (IV) a été administré toutes les 8 heures, et de l'immunoglobuline intraveineuse a été prescrite mais non administrée [7]. Un code d'arrêt cardiaque a été appelé 18 heures après la présentation, et le patient est décédé après plusieurs séries de soins avancés de réanimation cardiovasculaire. Un consentement a été obtenu pour une autopsie.

L'autopsie a été réalisée 9 heures après la mort. Aucun changement remarquable n'a été observé à la surface du corps. L'autopsie a révélé la présence d'environ 15 cc de liquide de couleur paille dans le sac péricardique. Le cœur pesait 250 g et ne présentait aucun changement macroscopique remarquable. Aucune maladie coronarienne apparente n'a été appréciée. Aucune lésion focale suggérant une lésion hypoxique aiguë ou chronique n'a été identifiée. Une vue microscopique de la biopsie myocardique montrant une immunomarquage CD3 positif dispersé, soutenant une infiltration de cellules T (Fig. 1b). De multiples colorations immunohistochimiques comme le CD163 soutiennent le diagnostic de myocardite lymphohistiocytaire avec des éosinophiles épars (Fig. 2 supplémentaire).

Les deux poumons étaient congestionnés et lourds (630 g à droite et 650 g à gauche). Il y avait 850 et 320 cc de liquide sérosanguin dans les cavités pleurales droite et gauche, respectivement. Grossièrement, de multiples nodules ont été identifiés dans tous les lobes des poumons, d'une taille comprise entre 0,5 et 1,5 cm. Les surfaces coupées présentaient une variété de consistances et de couleurs allant d'un rose rouge ferme à un blanc semi-solide avec une matière grumeleuse. L'échantillonnage des tissus de tous les nodules a révélé de multiples sites de métastases de mélanome dans les deux poumons. L'examen des vaisseaux sanguins a révélé de nombreux sites de microangiopathie thrombotique.

Ce cas suggère une relation potentielle entre le vaccin COVID-19 à vecteur viral et la myocardite lymphohistiocytaire du patient qui a entraîné une cardiomyopathie biventriculaire sévère et la mort.

16. Nous présentons le cas d'un jeune homme auparavant en bonne santé qui a développé une thrombocytopénie et un état prothrombotique après avoir été vacciné avec ChAdOx1 et qui est décédé en raison d'une hémorragie intracrânienne massive.

Un homme de 31 ans, par ailleurs en bonne santé, a été admis à l'hôpital régional pour une douleur aiguë soudaine dans les deux régions thoracolombaires, survenue pendant le repos nocturne après une activité physique intense.

Le patient a reçu la première dose du vaccin anti-COVID -19 ChAdOx1 nCOV-19 10 jours auparavant et a développé de la fièvre et des symptômes grippaux pendant 24 h. Le quatrième jour après la vaccination, il a développé une diarrhée, et le septième une exacerbation de sinusite chronique, et a été traité à l'azithromycine.

Nous avons constaté une thrombocytopénie persistante (Plts 66 × 10 e9/L), un taux élevé de fibrinogène (5,2 g/L) et de d-dimères (17,62 mg/L), avec un TP et un TCA normaux.

Le jour suivant, le patient est soudainement devenu confus et désorienté, et le MSCT a confirmé la présence d'un hématome intracérébral dans les lobes temporal et occipital (55 × 30 mm de diamètre) avec une suspicion de thrombose du sinus sagittal. Malgré un traitement par rFVIIa et des transfusions de plaquettes, l'hématome intracérébral a progressé, et le patient a été transféré au bloc opératoire pour une ablation urgente de l'hématome. Cependant, quelques heures plus tard, le patient est devenu instable avec des signes cliniques de progression de l'hémorragie intracrânienne et est décédé d'un arrêt cardiaque. L'autopsie a révélé un œdème cérébral diffus, une hémorragie aiguë dans la région frontotemporopariétale gauche et le cervelet, et une hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse. Il n'y avait aucun signe de thrombose dans les sinus veineux cérébraux, les veines rénales ou mésentériques. L'analyse microscopique n'a révélé aucun signe de microangiopathie dans le cerveau ou dans un autre organe parenchymateux.

Des tests immuno-hématologiques visant à confirmer le diagnostic de TIV ont été effectués 47 jours après la mort. Les tests immuno-enzymatiques (ELISA) pour la thrombocytopénie induite par l'héparine (HIT) (Kit PF4 IgG ; GTI Diagnostics, Waukesha, Wisconsin, USA) ont donné un résultat positif : densité optique (OD, 450 nM) : 1618 ; seuil pour un test positif, >0,4). Un test fonctionnel a ensuite été réalisé pour détecter les anticorps activateurs de plaquettes dirigés contre le PF4/héparine à l'aide d'un cytomètre en flux (Fig. 1a, b, c).

Chez notre patient, aucun signe de thrombose n'a été trouvé, même à l'autopsie. A notre connaissance, il s'agit du premier cas de TIV décrit dans la littérature qui ne présente pas de thrombose avérée.

17. Nous décrivons un cas mortel de syndrome inflammatoire multisystémique chez un adulte dont l'apparition est survenue 22 jours après l'administration d'une deuxième dose de vaccin à ARNm contre le coronavirus. Les résultats sérologiques et cliniques indiquaient une infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère avant la vaccination.

Vingt-deux jours après avoir reçu la deuxième dose du vaccin COVID-19, il a présenté une nouvelle fièvre, un malaise, des céphalées et une odynophagie. Il a été examiné par un prestataire de soins médicaux ambulatoires. Les tests diagnostiques ont révélé un test COVID-19 négatif par transcription inverse PCR (RT-PCR), un antigène rapide de la grippe négatif et une détection rapide de l'antigène du streptocoque du groupe A négative. Quatre jours plus tard, le patient s'est rendu au service des urgences en raison de l'aggravation de ses symptômes. L'évaluation des signes vitaux a révélé une température de 37,2°C, une fréquence cardiaque de 113 battements/min et une pression artérielle de 117/66 mmHg. L'examen physique a permis d'identifier une lymphadénopathie cervicale droite, un érythème conjonctival bilatéral marqué et une éruption papulaire faible sur le bassin et le flanc gauche. Les analyses de laboratoire ont révélé un taux de leucocytes dans le sang périphérique de 11 000 cellules/μL, 93,5 % de neutrophiles segmentés et une thrombocytopénie avec un taux de plaquettes de 110 000/μL (tableau).

Tôt le matin du troisième jour d'hospitalisation, le patient a présenté un changement aigu de son état mental, notamment une confusion et une aphasie globale. Une tomodensitométrie urgente de la tête a été négative pour un accident vasculaire cérébral et a montré un parenchyme cérébral normal et aucun signe d'infarctus aigu, de masse ou d'hémorragie. À la fin du scanner, le patient a été trouvé sans réaction et sans pouls. Il a subi plusieurs cycles de réanimation cardiaque avancée, qui ont abouti au retour de la circulation spontanée. Une radiographie pulmonaire a montré une silhouette cardiaque élargie et une échocardiographie a révélé un dysfonctionnement biventriculaire grave, une hypokinésie globale grave du ventricule gauche et une fraction d'éjection du ventricule gauche de 20 %. Le patient a reçu une deuxième dose d'IgIV et des stéroïdes par voie intraveineuse et une oxygénation par membrane extracorporelle a été mise en place. Le quatrième jour d'hospitalisation, l'insuffisance organique multisystémique grave a continué de progresser. Le patient est décédé le jour 4 de l'hôpital.


18. En résumé, sur les 26 cas analysés, les premiers symptômes de la MCJ sont apparus en moyenne 11,38 jours après l'injection du "vaccin" COVID-19. Sur ces 26 cas, 20 étaient décédés au moment de la rédaction de cet article et 6 étaient encore en vie. Les 20 décès sont survenus seulement 4,76 mois après l'injection. Parmi eux, 8 ont conduit à une mort subite (2,5 mois). Tout ceci confirme le caractère radicalement différent de cette nouvelle forme de MCJ, alors que la forme classique nécessite plusieurs décennies.


19. Résultats : Sur les 11 patients initiaux, 9 étaient des femmes, avec un âge médian de 36 ans (de 22 à 49 ans). De 5 à 16 jours après la vaccination, les patients ont présenté un ou plusieurs événements thrombotiques, à l'exception d'un patient qui a présenté une hémorragie intracrânienne fatale. Parmi les patients ayant présenté un ou plusieurs événements thrombotiques, 9 ont eu une thrombose veineuse cérébrale, 3 une thrombose veineuse splanchnique, 3 une embolie pulmonaire et 4 d'autres thromboses ; 6 de ces patients sont décédés. Cinq patients présentaient une coagulation intravasculaire disséminée. Aucun des patients n'avait reçu d'héparine avant l'apparition des symptômes. Les 28 patients qui ont présenté des anticorps contre le PF4-héparine se sont révélés positifs au test d'activation plaquettaire en présence du PF4 indépendamment de l'héparine. L'activation plaquettaire a été inhibée par des taux élevés d'héparine, d'anticorps monoclonal bloquant les récepteurs Fc et d'immunoglobuline (10 mg par millilitre). Des études supplémentaires avec des anticorps purifiés par affinité avec le PF4 ou le PF4-héparine chez 2 patients ont confirmé l'activation plaquettaire dépendante du PF4.

Conclusions : La vaccination avec ChAdOx1 nCov-19 peut entraîner le développement rare d'une thrombocytopénie thrombotique immunitaire médiée par des anticorps activant les plaquettes contre le PF4, qui imite cliniquement la thrombocytopénie auto-immune induite par l'héparine. (Financé par la Fondation allemande pour la recherche).

20. Nous rapportons les résultats obtenus chez cinq patients qui ont présenté une thrombose veineuse et une thrombocytopénie 7 à 10 jours après avoir reçu la première dose du vaccin à vecteur adénoviral ChAdOx1 nCoV-19 contre le coronavirus 2019 (Covid-19). Les patients étaient des travailleurs de la santé âgés de 32 à 54 ans. Tous les patients présentaient des taux élevés d'anticorps contre les complexes facteur 4-polyanion plaquettaire ; cependant, ils n'avaient jamais été exposés à l'héparine. Comme ces cinq cas sont survenus dans une population de plus de 130 000 personnes vaccinées, nous proposons qu'ils représentent une variante rare, liée à la vaccination, de la thrombocytopénie spontanée induite par l'héparine, que nous appelons thrombocytopénie immuno-thrombotique induite par la vaccination.

21. Nous rapportons les résultats obtenus chez 23 patients qui ont présenté une thrombose et une thrombocytopénie 6 à 24 jours après avoir reçu la première dose du vaccin ChAdOx1 nCoV-19 (AstraZeneca). Sur la base de leurs caractéristiques cliniques et de laboratoire, nous identifions un nouveau mécanisme sous-jacent et abordons les implications thérapeutiques.

22. Au cours d'une période de deux semaines, nous avons rencontré cinq cas présentant l'association d'une thrombose veineuse cérébrale (TVC), d'une hémorragie intracérébrale et d'une thrombocytopénie. L'une des caractéristiques cliniques était la progression rapide et sévère de la maladie en dépit des efforts de traitement maximaux, entraînant une issue fatale pour 4 des 5 patients. Tous les cas avaient reçu le vaccin ChAdOx1 nCov-19 1 à 2 semaines auparavant et ont développé un syndrome caractéristique par la suite. L'évolution clinique progressive rapide et le taux de létalité élevé de la FVC associée à une thrombocytopénie dans un tel groupe et chez des adultes par ailleurs en bonne santé est un phénomène récent. Les résultats de l'autopsie cérébrale étaient ceux d'infarctus hémorragiques veineux et de thrombus dans les sinus veineux duraux, y compris du matériel de thrombus apparemment riche en thrombocytes, leucocytes et fibrine. Les parois des vaisseaux étaient exemptes d'inflammation. Les manifestations extra-cérébrales comprenaient des thrombus de type sangsue dans les grosses veines, des caillots de fibrine dans les petites veines et des hémorragies éparses sur la peau et les membranes. La CVT avec thrombocytopénie après une vaccination par adénovirus vecteur COVID-19 est un nouveau syndrome clinique qui doit être reconnu par les cliniciens, qui est difficile à traiter et qui semble associé à un taux de mortalité élevé.

23. Nous présentons trois cas répondant aux critères de diagnostic des variantes hémorragiques de l'encéphalomyélite aiguë disséminée (encéphalomyélite aiguë hémorragique, AHEM) survenus dans les 9 jours suivant la première injection de ChAdOx1 nCoV-19. L'AHEM a été diagnostiquée à l'aide d'une imagerie par résonance magnétique, d'une analyse du liquide céphalo-rachidien et d'une biopsie cérébrale dans un cas. L'association temporelle étroite avec la vaccination, la nature immunitaire de la maladie ainsi que l'absence d'autres facteurs précipitants canoniques ont suggéré que l'AHEM était un effet indésirable lié au vaccin. Nous pensons que l'AHEM pourrait être un nouvel effet indésirable lié au vaccin COVID-19 pour lequel les médecins devraient être vigilants et sensibilisés.

Cas 1 : Un homme de 61 ans ayant des antécédents d'hypothyroïdie et de polymyalgie rhumatismale a développé de la fièvre, des maux de tête et de l'apathie 2 jours après la première injection du vaccin ChAdOx1 nCoV-19. Deux jours plus tard, il a été découvert par sa femme inconscient dans son lit, l'écume à la bouche. À l'arrivée du médecin urgentiste, il a présenté une crise d'épilepsie généralisée, puis a été comateux et a subi une intubation endotrachéale. Un scanner cérébral comprenant une angiographie a révélé des zones hypodenses diffuses dans la région frontotemporale sous-corticale droite et la région thalamique droite. Il n'y avait aucun signe d'occlusion des vaisseaux, en particulier aucune thrombose de la veine sinusale. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé des lésions hyperintenses FLAIR corticales et sous-corticales confluentes bilatérales avec une atteinte hémorragique des ganglions de la base (figure 1B).

Nous avons supposé qu'il s'agissait d'un épisode d'AHEM et avons administré une corticothérapie à haute dose (1 g de méthylprednisolone par jour par voie intraveineuse) pendant 5 jours, suivie de sept séances d'échange plasmatique (Figure 1A) avec administration concomitante de méthylprednisolone (250 mg par jour par sonde nasogastrique les jours d'échange plasmatique, 100 mg par jour par sonde nasogastrique les jours entre les échanges plasmatiques, suivi d'une diminution progressive commençant par 100 mg par jour par voie orale et d'une soustraction de 20 mg tous les 2 jours), qui a permis d'observer une légère amélioration de la vigilance et une réduction de la taille des lésions cérébrales dans l'IRM de suivi déjà après 5 jours. Lors du suivi clinique après 14 semaines de rééducation, la patiente présentait un état végétatif.

Cas 3 : Une femme de 55 ans a développé des nausées progressives, des vertiges et un méningisme 9 jours après la première injection du vaccin ChAdOx1 nCoV-19. Les symptômes se sont rapidement aggravés pour aboutir à une tétraparésie spastique sévère et au coma. L'IRM cérébrale a révélé de multiples lésions FLAIR-hyperintense et hémorragiques dans les lobes pariétal et temporal droits, bilatéralement en distribution fronto-temporale ainsi que dans le lobe occipital droit et la région fronto-basale gauche (Figure 1D).

La patiente a été mise sous traitement stéroïdien à forte dose (1 g de méthylprednisolone par voie intraveineuse par jour pendant 5 jours), suivi d'une diminution progressive sur 10 jours (en commençant par 100 mg par jour via une sonde nasogastrique et en soustrayant 20 mg tous les 2 jours), ce qui a entraîné une amélioration significative de la vigilance et de la fonction motrice (Figure 1A). Deux semaines après la corticothérapie, son état s'est à nouveau aggravé en raison de nouvelles lésions hémorragiques et hyperintenses FLAIR du tronc cérébral et de l'occipital. Une nouvelle corticothérapie à forte dose est restée sans effet positif et le patient est décédé en raison d'une hémorragie intracérébrale progressive du tronc cérébral. Une autopsie a été refusée par les membres de la famille du patient.

24. Une femme de 50 ans a développé un TIV avec une thrombocytopénie sévère et une thrombose des artères cérébrales et des sinus veineux 12 jours après le vaccin Ad26.COV2.S (Johnson & Johnson). Une tomodensitométrie (TDM) a montré une ischémie étendue des deux hémisphères cérébraux et un début d'occlusion du tronc cérébral. L'angiographie par scanner a révélé une occlusion de l'artère cérébrale moyenne des deux côtés, ainsi qu'une thrombose de la veine sinusale du sinus sagittal supérieur et du sinus transverse des deux côtés. Aucune hémorragie intracrânienne n'a été détectée. La numération plaquettaire initiale était de 55 x 109/L, et le taux de d-dimères était de 31 µg/mL. Le temps de thromboplastine partielle activée (22 s) et le fibrinogène (378 mg/dL) étaient dans une fourchette normale. Des anticorps anti-facteur plaquettaire 4 (anti-PF4)/héparine ont été détectés (3,48 unités de densité optique [DO] ; négatif <0,3 DO). Le test modifié d'activation plaquettaire induite par l'héparine était positif. Le patient a reçu une thérapie IVIG et de l'argatroban. La mort cérébrale a été constatée le troisième jour d'hospitalisation. Après une discussion multidisciplinaire, nous avons décidé d'évaluer le patient pour un don d'organes.

Le don d'organes de donneurs décédés atteints de TIV est associé à certains risques, tels que la présence de thrombus retenus dans l'organe transplanté et la transmission du TIV au receveur.3,5 Bien que notre patient ait eu des paramètres biochimiques normaux et que l'échographie des reins ait été normale, nous avons détecté un infarctus et des microthrombus lors des diagnostics ultérieurs. En outre, un caillot sanguin intraluminal a été détecté dans le foie après le prélèvement de l'organe. Une évaluation radiologique complète des organes avec une angiographie par tomodensitométrie multiphase avant le prélèvement d'organes pourrait être utile pour détecter une hypoperfusion ou un infarctus dans les organes. L'étendue des microthrombus et la fonction de l'organe doivent être soigneusement évaluées avant de décider si l'organe convient ou non à la transplantation.


25. Une femme de 69 ans souffrant d'hypertension artérielle et traitée quotidiennement par hydrochlorothiazide et antagoniste des récepteurs de l'angiotensine a reçu une première dose du vaccin Oxford-AstraZeneca.

Onze jours après la vaccination, la patiente a développé des céphalées associées à des symptômes comportementaux. Au 13e jour, sa fille l'a trouvée inconsciente. L'examen physique a révélé un coma de Glasgow 4/15, une mydriase droite, un réflexe de Babinski bilatéral sans instabilité hémodynamique ni insuffisance respiratoire. Elle a été intubée et transférée dans notre unité de soins intensifs.

Un scanner immédiat suivi d'une IRM a mis en évidence une hémorragie frontale bilatérale sévère avec hernie cérébrale compliquant une thrombose veineuse cérébrale de la veine jugulaire interne gauche, du sinus sigmoïde et du sinus sagittal supérieur (Fig. (Fig.1).1). De plus, le scanner thoracique a montré une embolie pulmonaire segmentaire concomitante. L'analyse sanguine à l'admission a révélé une thrombopénie isolée mesurée à 18G/L avec des anticorps anti-PF4 positifs.

L'évolution a été dramatiquement mauvaise dans les heures suivantes avec une mort cérébrale, conduisant à une procédure de don d'organes.

26. Une femme de 18 ans s'est présentée à l'hôpital le 9 juin 2021, avec des symptômes de céphalées et de fièvre depuis 3 jours, des vomissements et des balancements en marchant depuis 1 jour, et 1 épisode de crise d'épilepsie le jour de la présentation. Elle avait reçu la première dose du vaccin COVID-19 (AstraZeneca, Université d'Oxford et Serum Institute of India) le 30 mai 2021.

Son sensorium s'est détérioré et elle a progressivement développé une hypotension. Elle a été traitée par des vasopresseurs, des perfusions de noradrénaline et de dopamine à 5 ml/heure, des transfusions de plaquettes à donneur unique, des transfusions de culots globulaires, de l'héparine 5000 unités toutes les 8 heures, une injection de levetiracetam 500 mg en perfusion deux fois par jour, une injection de pipéracilline tazobactam 500 mg 3 fois par jour, une injection de mannitol 100 mg en perfusion toutes les 24 heures, des comprimés de folvite 10 mg par jour, une injection de vitamine B12 une fois par jour, et des soins de soutien. Une trachéotomie a été pratiquée au bout d'une semaine, et elle a été maintenue sous ventilation mécanique. Le TIV a été envisagé en raison de la thrombocytopénie, de l'augmentation des D-dimères et des complications thrombotiques de la patiente avec un antécédent de vaccin COVID-19 une semaine avant la présentation et parce qu'aucune autre cause n'expliquait son état. Cependant, un anticorps contre le PF4 s'est révélé négatif. Le 19 juin 2021, l'état de la patiente s'est aggravé ; ses pupilles étaient bilatéralement dilatées à 6 mm et fixes, et les réflexes du tronc cérébral étaient absents. L'électroencéphalographie a montré une activité isoélectrique compatible avec un silence électrocérébral, sans aucune activité discernable lors d'un enregistrement à une sensibilité de 2uV. Un test d'apnée a été effectué pour confirmer le diagnostic de mort cérébrale ; les deux tests d'apnée effectués à 6 heures d'intervalle étaient positifs, confirmant le diagnostic de mort cérébrale. La déclaration de mort cérébrale a été faite le 19 juin 2021. Les parents du patient ont été conseillés sur le don d'organes, ce qu'ils ont accepté sans hésiter. Le défi pour l'organisation de transplantation de donneurs décédés était d'accepter ou non ce cas de TIV comme donneur d'organes, de déterminer quelles formalités devaient être signalées aux autorités de l'État et centrales en tant qu'événements indésirables suivant l'immunisation (EIAS) avant le processus de don, et d'identifier si les receveurs risquaient de souffrir à nouveau de thrombocytopénie thrombotique après la transplantation.

Après une consultation approfondie avec les autorités de l'État et les autorités centrales chargées de la vaccination, une documentation appropriée a été établie en ce qui concerne l'AEFI ; après avoir rempli les formalités légales, le cœur, les poumons, le foie et deux reins ont été prélevés. L'examen post-mortem a également été effectué par le service médico-légal de l'hôpital général du gouvernement. Les organes ont été attribués conformément à la politique régionale d'attribution. L'examen post-mortem a montré une thrombose et une hémorragie étendues dans le cerveau, mais aucun signe de coagulation intravasculaire disséminée dans aucun des organes viscéraux.

Le receveur du cœur et des poumons était une femme de 26 ans qui attendait sur la liste depuis juin 2018 pour une insuffisance cardiaque et pulmonaire secondaire à une communication interventriculaire. Elle avait une longue période d'attente en raison de la non-disponibilité d'un donneur apparié en taille. Une transplantation combinée cœur-poumon a été réalisée avec un consentement éclairé. Elle a eu une évolution postopératoire sans problème et a été extubée dans les 24 heures. Sa numération plaquettaire était stable et elle n'a pas eu de conséquences hématologiques fâcheuses.

Le receveur du foie était une femme de 64 ans souffrant d'une maladie hépatique décompensée, sans antécédents de thrombose de la veine porte ou de saignement variqueux au cours des deux dernières semaines et sans antécédents de vaccination au cours des quatre dernières semaines. La transplantation hépatique a été effectuée après consentement éclairé. Elle a eu une évolution postopératoire sans incident, à l'exception d'une légère élévation des D-dimères, qui sont passés de 385 ng/dL (100-250 ng/mL) le premier jour de la période postopératoire à un maximum de 3182 ng/dL (100-250 ng/mL) le huitième jour, et le nombre de plaquettes au nadir était de 60 000/cumm (1 50 000-450 000/mm3) le septième jour postopératoire. Elle a reçu une injection de fondaparinus (Arixtra) à 2,5 mg pendant une semaine, suivie d'un traitement antiplaquettaire par asprin à 75 mg par jour, ainsi qu'une triple immunosuppression à base de prednisolone, tacrolimus et mycophénolate mofétil. Son test de fonction hépatique s'est normalisé au cinquième jour et elle est sortie de l'hôpital après deux semaines.

Le receveur du premier rein était une femme de 31 ans qui était sur la liste d'attente depuis 3 ans avec un diagnostic de néphrite interstitielle chronique présumée et d'insuffisance rénale terminale ; elle était sous hémodialyse d'entretien depuis 4 ans. La transplantation rénale a été effectuée après consentement éclairé. Elle a reçu une globuline antithymocytaire de 3 mg/kg comme induction et une triple immunosuppression (prednisolone, tacrolimus et mycophénolate mofétil comme traitement d'entretien). Elle a eu une fonction de greffe immédiate avec une diurèse rapide. Sa numération plaquettaire, ses D-dimères et son profil de coagulation sont restés normaux pendant toute la période postopératoire, et aucune complication hématologique n'a été observée.

Le receveur du second rein était un homme de 22 ans souffrant d'une néphrite intestinale chronique présumée, qui était sous dialyse depuis 4 ans et qui était en attente sur une liste de donneurs décédés depuis 3 ans. La transplantation rénale a été effectuée avec le consentement éclairé du patient, une induction de globuline antithymocytaire de 3mg/kg et une triple immunosuppression. L'évolution postopératoire a été sans incident avec une fonction normale du greffon et aucune complication hématologique.


27. Ces 6 donneurs d'un âge médian de 48 ans (37-72 ans), 50% de femmes, ont fourni 20 organes à 17 receveurs (Tableau (Tableau1).1). Après un suivi médian de 43 jours (19-93 jours), tous les receveurs étaient en vie et 19 organes (95 %) fonctionnaient bien. Deux receveurs (11,8 %) ont développé des complications liées à la thrombose ; un rein a développé une microangiopathie thrombotique mais s'est complètement rétabli. Un receveur de foie divisé a développé un matériel thrombotique dans différents vaisseaux et une nécrose des cellules hépatiques, ce qui a entraîné une retransplantation urgente.

Dans l'ensemble, le résultat de notre petite analyse des organes transplantés provenant de donneurs potentiellement liés au VITT ne semble pas différer des "donneurs non VITT". Néanmoins, la prudence est de mise avec ces donneurs, et l'acceptation de chaque organe reste à évaluer au cas par cas par l'équipe de transplantation.

28. Le 4 avril, on nous a proposé une greffe de foie provenant d'un donneur après mort cérébrale (DBD) présentant un CVST et une thrombose des veines hépatiques survenue après la vaccination ChAdOx1 nCov-19.

La femme de 32 ans a reçu la première dose 11 jours avant son hospitalisation. La tomodensitométrie (CT) a mis en évidence une CVST et une thrombose des veines hépatiques (Figure (Figure1).1). Le donneur présentait une thrombocytopénie avec 35 000/mm3 de plaquettes, un rapport international normalisé de 1,39, un temps de thromboplastine partielle de 36 s, un D-dimère élevé de 120 800,0 μg/dL et une hypofibrinogénémie avec une valeur de 0,80 g/L, alors que les tests de la fonction hépatique (TFH) étaient normaux.

Le prélèvement du foie a suivi la technique standard : le foie présentait des marges nettes sans congestion ; aucune biopsie n'a été effectuée en raison de l'excellent aspect macroscopique du greffon hépatique.

Le receveur était une femme de 69 ans souffrant d'un carcinome hépatocellulaire multifocal et d'une cirrhose due au VHC, avec un score de 8 pour le modèle de maladie hépatique en phase terminale.

La LT a suivi la technique du piggyback ; les résultats de survie après une transplantation hépatique4 et les scores de la balance des risques5 étaient respectivement de 6 et 3.

L'immunosuppression comprenait l'induction par le basiliximab, des stéroïdes à doses progressives et le tacrolimus.

L'évolution postopératoire s'est déroulée sans incident avec une récupération rapide du greffon. Dans le but de résoudre ou au moins de prévenir toute évolution de la thrombose veineuse hépatique, un dosage prophylactique de 4000 UI/d d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) a été commencé après la chirurgie. Un scanner au POD10 a montré une résolution complète du thrombus dans les affluents de la veine hépatique droite et gauche (Figure (Figure1),1), et l'HBPM a donc été poursuivie jusqu'à la sortie.

29. Une femme d'une soixantaine d'années a développé un VITT 11 jours après une première dose de vaccin ChAdOx1 nCov-19 (Oxford-Astra Zeneca). Le début a été caractérisé par des céphalées et des troubles du comportement. Deux jours plus tard, elle était dans le coma. L'amplification en chaîne par polymérase avec transcription inverse du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) sur un écouvillon nasopharyngé s'est révélée négative. L'IRM a révélé une thrombose du sinus veineux cérébral (thrombose de la veine jugulaire interne gauche, du sinus sigmoïde et du sinus sagittal supérieur), ainsi qu'une hémorragie frontale bilatérale et une hernie cérébrale. En outre, un scanner du thorax a révélé une embolie pulmonaire segmentaire. L'analyse sanguine a révélé une coagulation intravasculaire disséminée avec une thrombocytopénie sévère, une augmentation des D-Dimères, un rapport prolongé du temps de céphaline activé et un faible taux de fibrinogène. Les anticorps anti-PF4 ont été incriminés dans la physiopathologie du TIV 2 jours plus tard1 : ils ont été détectés chez notre donneur à un titre élevé à l'aide d'un test immunoenzymatique, qui détecte la présence d'anticorps anti-PF4/héparine (Stago Asserachrom Haem Polymerization Inhibitory Activity IgG) : la densité optique était de 2,17 ; n < 0,35. Nous avons confirmé leur capacité à activer les plaquettes dans un test de libération de sérotonine, la méthode fonctionnelle de référence pour le diagnostic de la thrombocytopénie induite par l'héparine.5 Le sérum du patient pouvait activer des plaquettes normales seules ou avec de petites quantités d'héparine, mais pas en présence de concentrations élevées d'héparine. Une intervention neurochirurgicale a été écartée en raison du mauvais état neurologique de la patiente à l'admission. Elle est décédée dans les heures qui ont suivi et a été évaluée comme donneur d'organes, sous assistance hémodynamique continue à la noradrénaline et avec une lésion rénale aiguë de stade 1 selon le KDIGO.

Le receveur du cœur et du foie combinés était un homme de 63 ans présentant une cardiomyopathie restrictive et une cirrhose cardiaque secondaire. Les temps d'ischémie froide étaient de 120 minutes pour le cœur et de 510 minutes pour le foie. Les deux organes étaient macroscopiquement normaux avant l'implantation. Une anticoagulation standard à l'héparine non fractionnée a été utilisée pendant et après la chirurgie. En plus de l'assistance inotrope, une assistance circulatoire mécanique temporaire par oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) a été nécessaire en raison du dysfonctionnement du greffon cardiaque primaire. Le suivi échocardiographique a montré une récupération progressive de la fonction cardiaque, permettant le sevrage de l'ECMO au jour postopératoire (POD) 5 et de l'assistance inotrope au POD6. Aucune complication hémorragique ou thrombotique postopératoire n'est survenue. Au POD15, la fraction d'éjection du ventricule gauche était de 60% et un protocole endomyocardique

Le receveur du poumon était une femme de 58 ans souffrant d'un emphysème en phase terminale lié à un déficit en alpha-1-antitrypsine. Une transplantation pulmonaire double a été réalisée sans assistance circulatoire extracorporelle. Les poumons étaient macroscopiquement normaux. Une thrombectomie a été réalisée pendant l'intervention. Le temps d'ischémie était de 213 et 288 minutes pour les poumons gauche et droit, respectivement. Le receveur a été extubé 4 heures après l'intervention, a nécessité une ventilation non invasive jusqu'au POD4 et a été sevré d'oxygène au POD6. L'anticoagulation à l'héparine de bas poids moléculaire a été poursuivie après la sortie des soins intensifs au POD6. La première spirométrie effectuée à POD15 a montré une fonction pulmonaire normale.

Les reins étaient pétéchiaux avant l'implantation. Une biopsie du rein droit réalisée avant l'intervention chirurgicale a révélé la présence de multiples thrombus dans les capillaires glomérulaires des 16 glomérules, à l'exception de 2 dépourvus de thrombus (Figure 1). Les artérioles étaient normales. Le compartiment tubulo-interstitiel présentait une lésion tubulaire aiguë sévère. Le receveur du rein droit était un homme de 70 ans souffrant d'une insuffisance rénale terminale d'origine indéterminée. Il a été greffé après 10 h d'ischémie froide et a récupéré une fonction rénale au POD4. L'évolution postopératoire s'est déroulée sans incident et il est sorti de l'hôpital à POD13.

Nous concluons que les organes prélevés sur le premier donneur décédé français victime de mort cérébrale après un TIV ont finalement récupéré une fonction après la greffe chez 4 receveurs différents. Cependant, la récupération rénale a été laborieuse, et il y a eu une cicatrice glomérulaire.


30. C'est derrière un paywall et il n'y a pas de résumé.

31. Nous avons identifié 13 donneurs d'organes décédés consentants, qui ont présenté une thrombose et/ou une hémorragie et des caractéristiques de laboratoire compatibles avec le TIV, 4 entre le 28 janvier et le 9 avril 2021. Tous avaient reçu leur première dose de vaccin ChAdOx1 nCoV-19 avant leur admission (voir tableau 1).1). Dix donneurs ont procédé au don de 27 allogreffes à 26 receveurs. Après un suivi médian de 19 jours, 21 des 27 (78%) allogreffes ont un fonctionnement satisfaisant. Trois receveurs ont développé une défaillance précoce de l'allogreffe nécessitant une explantation (deux foies et un rein) ; deux reins transplantés ont une fonction d'allogreffe altérée, nécessitant actuellement une hémodialyse ; et un receveur est décédé dans la journée suivant la transplantation d'un événement cardiaque présumé. Il y a eu sept complications postopératoires thrombotiques ou hémorragiques majeures (trois hémorragies et quatre thromboses veineuses ou artérielles de l'allogreffe) chez six receveurs, entraînant la perte de trois greffons comme décrit ci-dessus ; ces événements se sont produits dans les neuf jours suivant la transplantation. Parmi les six receveurs présentant des saignements ou des thromboses, deux avaient reçu leur deuxième dose de vaccin ChAdOx1 nCoV-19 dans les 30 jours précédant la transplantation ; aucun des patients ne présentait de caractéristiques évoquant une TIV au moment de la transplantation. Deux des trois patients présentant des saignements avaient des facteurs de risque préexistants d'hémorragie (double traitement par des agents antiplaquettaires, anticoagulation pour une valve cardiaque métallique) ; aucun des patients présentant des thromboses n'avait de tendances procoagulantes préexistantes significatives.

Jusqu'à présent, trois receveurs de foie ont présenté des anticorps anti-PF4 détectables entre 3 et 22 jours après la transplantation ; l'un de ces receveurs a connu une complication thrombotique sans perte d'allogreffe et les deux autres ont eu une évolution postopératoire sans complication. Dix receveurs (six reins et quatre foies) se sont révélés négatifs aux anticorps anti-PF4.

L'expérience britannique à ce jour suggère que les risques potentiels de la transplantation d'organes provenant de donneurs atteints de TIV sont de deux ordres. Premièrement, une thrombose majeure précoce ou une hémorragie cliniquement significative, qui peut résulter d'un dysfonctionnement hémostatique et endothélial préexistant dans l'allogreffe. Deuxièmement, la transmission possible de lymphocytes pathogènes produisant des anti-PF4. La signification clinique de ce phénomène n'est pas claire ; un suivi ultérieur permettra de déterminer si cela laisse présager le développement d'une TIV chez le receveur.

32. Du 9 avril au 7 mai 2021, nous avons identifié cinq donneurs décédés potentiels atteints de TIV, en utilisant les critères de diagnostic existants 1 avec confirmation par évaluation hématologique. Tous les patients avaient reçu le vaccin à vecteur adénoviral ChAdOx1 n-CoV-19 à une médiane de 13 jours (intervalle, 8-14 jours) avant leur admission en unité de soins intensifs. Quatre patients ont présenté une thrombose veineuse cérébrale. Tous ont présenté une thrombose dans d'autres sites, une hémorragie intracrânienne et une thrombopénie (Tableau (Tableau1).1). Deux procédures de prélèvement d'organes ont été annulées (l'une en raison du refus de la famille et l'autre en raison d'une coagulation intravasculaire disséminée grave). Trois procédures de prélèvement d'organes ont été réalisées. Au cours de celles-ci, deux foies ont été écartés en raison d'une thrombose étendue de la veine porte et un poumon a dû subir une thrombectomie pour une embolie pulmonaire segmentaire. Finalement, 10 organes (six reins, deux cœurs, un poumon et un foie) ont été récupérés et transplantés à neuf receveurs, qui ont été suivis jusqu'au 21 juin 2021 (tableau 11).

Après un suivi médian de 52 jours (fourchette, 16-77 jours), tous les receveurs étaient en vie et leurs greffes fonctionnaient correctement. Les patients n'ont subi aucun événement thrombotique ou hémorragique grave. Deux transplantés rénaux ont présenté un retard dans la fonction du greffon (dont l'un présentait des microthrombi glomérulaires sur la biopsie préimplantation), qui s'est finalement rétabli progressivement. Un receveur de greffe rénale a subi une biopsie 10 jours après la transplantation, montrant une légère inflammation interstitielle et une tubulite, sans rapport avec la TIV, qui a été traitée par des impulsions de stéroïdes, avec une bonne fonction ultérieure. Un seul receveur a présenté une thrombocytopénie, mais celle-ci était présente avant la transplantation et secondaire à une cirrhose hépatique. À ce jour, aucun receveur ne présentait d'anticorps anti-PF4 détectables (tests effectués à une médiane de 10 jours après la transplantation) et huit ont pu quitter l'hôpital (tableau 11).

Ce rapport résume les résultats du prélèvement et de la transplantation d'organes provenant de donneurs décédés atteints de TIV en France. Les risques potentiels étaient de transplanter des organes atteints de thrombose (comme dans le cas de la coagulation intravasculaire disséminée 4 ), ce qui pouvait compromettre la fonction de l'organe, et/ou de transmettre la maladie systémique au receveur. 5 Pour atténuer ces risques, l'Agence nationale française de prélèvement d'organes a immédiatement fourni des directives pour la sélection, le prélèvement et la transplantation à partir de tels donneurs, ainsi que pour le suivi du receveur (le protocole détaillé est fourni dans le matériel supplémentaire). Ces directives ont conduit à ce qui suit : (1) une procédure de don était annulée en cas de coagulation intravasculaire disséminée sévère ; (2) les organes étaient évalués de manière approfondie pour détecter la présence de thrombus (y compris par biopsie si nécessaire) et éliminés si les thrombus étaient étendus ; (3) après la transplantation, les receveurs faisaient l'objet d'une surveillance en série des événements thrombotiques/hémorragiques, de l'hémostase et des anticorps anti-PF4. Notre analyse montre que les résultats précoces de ces transplantations ont été favorables. Bien que la présence de thrombus dans quelques organes suggère la possibilité que la fonction de l'organe soit compromise si la thrombose était étendue, nous avons pu sélectionner des organes avec des thrombus limités et nous n'avons trouvé aucune preuve de transmission du TIV aux receveurs. En conclusion, nos données confirment que les organes de donneurs décédés présentant une TIV peuvent convenir à la transplantation et doivent être soigneusement évalués, mais pas systématiquement rejetés.

33. La patiente 2 était une femme de 55 ans en bonne santé, sans aucune condition préexistante à l'exception d'une légère hypothyroïdie. Elle n'avait jamais été traitée à l'héparine. Sept jours après avoir reçu la première dose du vaccin ChAdOx1 nCoV-19, elle a commencé à se plaindre de douleurs abdominales et s'est présentée aux premiers soins le matin du 10e jour. Les examens sanguins de routine étaient normaux, à l'exception du taux élevé de D-dimères (5441 ng/mL) et d'une légère thrombocytopénie (PLT 133 000). L'échographie abdominale était normale. Dans l'après-midi, pendant son séjour à l'hôpital, elle a présenté un épisode transitoire d'aphasie et d'hémiparésie droite, suivi 2 h plus tard par des crises généralisées et un coma. Une intubation orotrachéale a été effectuée. Le scanner cérébral, l'angio-TDM et le scanner de perfusion ont montré une occlusion de la terminaison de l'artère carotide interne droite et de l'ACM gauche, des noyaux ischémiques étendus et une hypoperfusion bilatérale sévère, sans pénombre traitable (Fig. 3).

Le patient a été transféré à nos urgences. Un examen sanguin répété 10 heures plus tard a montré une aggravation de la thrombocytopénie (PLT 97 000 mm3) avec une nouvelle diminution le jour suivant (PLT 59 000 mm3). Un traitement par IVIG (1 g/kg par jour) et dexaméthasone 40 mg u.i.d. a été commencé le premier jour. L'ETT était normal. Douze heures après l'accident, un scanner corporel total a révélé une thrombose étendue de la veine porte avec occlusion des branches intrahépatiques gauches et une thrombose des artères pulmonaires sous-segmentaires du lobe inférieur gauche. Le scanner cérébral a montré un infarctus bilatéral malin de l'ACM avec hernie uncale (Fig. 3). La mort cérébrale a été déclarée 24 heures plus tard. L'autopsie n'a pas été réalisée en raison du refus de consentement des proches.


34. Un Coréen de 33 ans a reçu la première dose du vaccin ChAdOx1 nCoV-19. Il a développé des maux de tête sévères accompagnés de vomissements 9 jours après la vaccination. Douze jours après la vaccination, il a été admis à l'hôpital avec des symptômes neurologiques et on a diagnostiqué une thrombose du sinus veineux cérébral, qui s'est accompagnée d'une hémorragie intracrânienne. Une thrombocytopénie et une élévation des D-dimères ont été observées, et le résultat du test d'anticorps du test immuno-enzymatique PF4 s'est révélé fortement positif. Malgré un traitement intensif, comprenant une injection intraveineuse d'immunoglobulines et une thrombectomie mécanique endovasculaire, le patient est décédé 19 jours après la vaccination. Les médecins doivent être conscients de la thrombose avec syndrome de thrombocytopénie (STT) chez les patients vaccinés par vecteur adénoviral.


35. DESCRIPTION DU CAS : Une jeune femme sans antécédents médicaux a présenté une association de thrombose veineuse profonde et de thrombocytopénie au jour 10 après l'injection du vaccin. La patiente a été traitée avec de l'héparine de faible poids moléculaire dans un premier établissement médical. Douze jours après la vaccination par Ad26.COV2.S, le patient a été admis dans notre hôpital pour une détérioration neurologique et une hémiplégie droite. L'imagerie médicale par IRM a montré une thrombose de la partie antérieure majeure du sinus sagittal supérieur avec des complications hémorragiques intraparenchymateuses bilatérales. Les tests de dépistage des anticorps contre le facteur plaquettaire 4 (PF4)-héparine par immunodosage rapide à flux latéral et les techniques de chimiluminescence étaient négatifs. Le test d'activation plaquettaire par agrégométrie à électrodes multiples induite par l'héparine a confirmé l'hypothèse clinique initiale. Malgré un traitement immédiat par immunoglobuline intraveineuse, dexaméthasone, danaparoïde et une tentative de neurochirurgie, le patient a évolué vers la mort cérébrale.

36. Nous présentons un cas de mort cérébrale chez un patient vacciné et immunodéprimé qui a présenté une pneumonie à COVID-19. L'imagerie était caractérisée par un œdème cérébral diffus, une hémorragie pseudo-sous-arachnoïdienne et l'absence de flux antégrade au-dessus des artères carotides internes terminales. À notre connaissance, il s'agit du premier rapport de cas avec de telles constatations chez un patient vacciné.

L'IRM du cerveau effectuée le jour suivant a révélé un infarctus aigu du territoire de l'artère cérébrale moyenne gauche, des infarctus évolutifs du territoire de l'ACM droite et une nouvelle démonstration des produits sanguins parenchymateux et sous-arachnoïdiens observés précédemment (Fig. 2). La veinographie par résonance magnétique avec contraste a démontré une thrombose non occlusive du sinus sagittal supérieur (Fig. 3 ). Après une discussion interdisciplinaire avec les services d'hématologie, de neurochirurgie et de neurologie, une perfusion d'héparine a été mise en place après la confirmation par veinographie par résonance magnétique de la thrombose du sinus veineux. Le 19e jour d'hospitalisation, le scanner crânien a montré que l'évolution attendue des infarctus se poursuivait avec un effacement sulculaire entourant les infarctus dominants du côté gauche et un déplacement de la ligne médiane vers la droite. Le dernier scanner crânien, réalisé le 35e jour d'hospitalisation, a montré l'arrêt de l'opacification par contraste de la circulation artérielle intracrânienne antérieure et postérieure, ainsi qu'un nouvel œdème cérébral avec effacement des limites de la substance grise et blanche, des sillons, des ventricules et des citernes, une nouvelle hémorragie dans les lobes frontal droit et frontopariétal gauche à l'emplacement des infarctus précédents, et une nouvelle hyperdensité dans les fissures sylviennes correspondant à une hémorragie pseudo-sous-arachnoïdienne (Fig. 4 ).


37. Nous présentons ici un cas de rhabdomyolyse fatale et de syndrome de compartiment après une vaccination par ChAdOx1-nCoV-19.

Un homme de 44 ans, auparavant en bonne santé, a développé une myalgie généralisée après sa deuxième dose du vaccin à base d'adénovirus. Il s'est présenté aux urgences avec une faiblesse progressive et des urines brunes deux semaines plus tard. À l'admission, ses analyses sanguines ont révélé une élévation marquée de la créatinine et de la créatine kinase, ainsi qu'une acidose métabolique sévère. Les muscles bilatéraux de l'avant-bras et les muscles gastrocnémiens étaient tendus et sensibles et sa peau était tachetée. La tomodensitométrie a révélé une collection bilatérale de liquide rétropéritonéal, un gonflement et une modification œdémateuse des muscles psoas (Fig. 1 a).

Le patient a été rapidement intubé et mis sous hémofiltration veino-veineuse continue en raison d'une acidose métabolique sévère et d'une anurie. Une fasciotomie a été pratiquée en urgence sur ses quatre membres pour soulager la pression due au syndrome de compartiment aigu. La biopsie musculaire a révélé une myosite neutrophile et une vasculite des petits vaisseaux avec thrombus de fibrine et dépôt de C4d (Fig. 1b & c). Le panel de myosite était positif pour les auto-anticorps anti-PM-Scl 100. Une éruption héliotrope s'est ensuite développée sur ses paupières. On a constaté une dermatomyosite superposée à une rhabdomyolyse, et on a administré de la méthylprednisolone (0,6 mg/kg/jour), suivie d'une dose pulsée de cyclophosphamide (3,6 mg/kg/jour). En réponse à la corticothérapie du jour 7, sa créatine kinase a immédiatement atteint un pic à 151058 U/L et a rapidement diminué par la suite (Fig. 1d). Cependant, les plaies des membres se sont infectées lors du changement de pansement humide toutes les 8 heures. Les cultures sanguines initiales à l'admission et au jour 3 n'ont pas révélé d'agent pathogène. Le jour 5 de l'admission, ses plaies ouvertes de fasciotomie ont été contaminées par un Acinetobacter baumanii résistant aux carbapénèmes (CRAB) et malgré un soutien maximal et des antibiotiques appropriés, le patient est décédé d'une septicémie à CRAB et d'une défaillance multiorganique le jour 17.


38. Rapport de cas : Nous présentons un cas d'hémorragie intracérébrale après une vaccination au ChAdOx1-S. Une patiente d'âge moyen, sans antécédents médicaux, a été vue aux urgences 16 jours après la première dose du vaccin ChAdOx1-S avec une hémiplégie gauche d'apparition soudaine et une céphalée oppressive holocranienne sévère. Elle n'avait pas reçu de traitement à l'héparine au cours des 100 jours précédents. L'analyse de sang a montré une thrombocytopénie modérée et une hémorragie lobaire frontale droite a été observée sur la tomographie assistée par ordinateur, la veinographie par tomographie assistée par ordinateur était négative pour la thrombose. La présence d'anticorps contre le facteur plaquettaire 4 a été confirmée. L'état neurologique de la patiente s'est progressivement aggravé. Elle a développé un syndrome d'hypertension intracrânienne résistant au traitement et elle est décédée trois semaines plus tard.
 

39. Une femme de 35 ans, ayant des antécédents médicaux de migraines et de thrombocytopénie chronique, s'est présentée aux urgences pour des céphalées sévères, sept jours après avoir été vaccinée avec le vaccin J&J COVID-19.

Quarante-huit heures après la première visite aux urgences et 16 heures après la sortie de la deuxième visite aux urgences, la patiente a subi une perte de conscience aiguë avec un début de crise tonico-clonique généralisée. À son arrivée aux urgences, elle ne réagissait pas et ne faisait aucun mouvement volontaire. L'examen neurologique a révélé un score de coma de Glasgow de 3 avec une absence de réflexes cornéens, de réflexes de bâillonnement et de réflexes de toux. Les pupilles étaient de 6 mm et fixes. Le scanner cérébral sans contraste a révélé une hémorragie intraparenchymateuse temporale droite et une hémorragie sous-arachnoïdienne étendue (Figure 2A). Il y avait également des signes de pression intracrânienne élevée (effacement des sillons) et une hernie transtentorielle résultante avec oblitération des citernes basilaires. Une hyperdensité impliquant le sinus sagittal supérieur, le sinus transverse droit et le sinus sigmoïde droit a suggéré une thrombose veineuse cérébrale (Figures 1C et 2B). Une angiographie par tomodensitométrie et une veinographie de la tête ont révélé des résultats compatibles avec une thrombose des sinus sagittal supérieur, transversal et sigmoïde (figure 1D).

L'évaluation de laboratoire a révélé une numération plaquettaire de 10 K/uL, un fibrinogène de 128 mg/dL et un D-dimère de 13476 ng/dL. Le dosage des anticorps de la thrombocytopénie induite par l'héparine était très élevé à 2,240 OD (normal <0,4). Le patient n'avait pas été exposé à des produits à base d'héparine. L'évaluation par la neurologie et la neurochirurgie n'a pas recommandé d'intervention neurochirurgicale en raison de sa futilité. Le patient présentait une absence continue d'activité corticale avec l'absence de tous les réflexes corticaux et du tronc cérébral. L'imagerie de perfusion en médecine nucléaire a documenté l'absence de perfusion cérébrale.


40. Le présent rapport décrit un cas de thrombocytopénie thrombotique induite par un vaccin (TTIV) avec exacerbation fatale après une amélioration initiale suite à l'administration d'immunoglobuline intraveineuse (IVIg) et à l'anticoagulation. Une femme de 83 ans s'est présentée aux urgences avec une altération de son état général. Elle présentait des symptômes de faiblesse, des nausées, des vomissements, une perte de poids et des ecchymoses spontanées sans raison évidente, 14 jours après avoir reçu sa première dose de ChadOx1 nCov-19.

Pendant la nuit, elle a souffert d'une dyspnée de grade NYHA 4. Une scintigraphie de ventilation et de perfusion (V/Q) pulmonaire a été réalisée et a révélé une embolie pulmonaire bilatérale. Des anticorps anti-PF4 de type immunoglobuline G (IgG) (soit 1,80 UA/mL, figure 1) ont été détectés le premier jour suivant l'admission à l'aide d'un test rapide PF4/polyvinylsulfonate (HemosIL® AcuStar HIT IgG assay, Instrumentation Laboratory Belgium NV, Zaventem, Belgique). Le diagnostic de TIV a été confirmé par une méthode d'agrégométrie multi-électrodes induite par l'héparine1.

Malheureusement, l'état clinique s'est aggravé le 12ème jour après l'admission avec une réduction de novo du nombre de plaquettes. La tomodensitométrie abdominale a montré un hématome surrénalien droit avec un infiltrat surrénalien gauche, qui est une présentation habituelle de l'infarctus surrénalien, comme décrit dans la thrombocytopénie auto-immune induite par l'héparine et aussi récemment dans le VITT.4,5 Quatre unités de 500 UI/mL de concentré de complexe prothrombique ont été administrées le 14e jour pour tenter de contrôler l'hématome surrénalien, mais elle est décédée plus tard ce jour-là d'un choc hypovolémique probablement secondaire à l'hémorragie surrénalienne.


41. Une femme de 36 ans, cas connu de diabète sucré sous traitement oral, s'est présentée aux urgences avec l'apparition soudaine de convulsions focales du côté gauche pendant 5 minutes, suivies d'une faiblesse du bras gauche. Elle avait une fièvre de 38,2 C° à la maison avec des vomissements et des maux de tête sévères qui ont commencé quelques heures avant la présentation. Deux semaines avant la présentation, elle avait reçu la première dose du vaccin ChAdOx1 nCoV-19. Elle n'avait pas d'antécédents de troubles thromboemboliques ou du tissu conjonctif.

Elle a été mise sous enoxaparine 80 mg, antibiotiques et antiviraux. Deux heures plus tard, la patiente est devenue hypotendue et tachycarde, avec une chute de l'état de conscience général de 15 à 8, ce qui a nécessité son transfert à l'unité de soins intensifs (USI) où elle a été intubée, ventilée mécaniquement et mise sous ionotrope. Un jour plus tard, l'état de la patiente s'est détérioré : elle a développé une CIVD floride avec une chute de l'hémoglobine à 4 g/dL, nécessitant une transfusion sanguine massive. Un nouvel examen sanguin a révélé un taux de globules blancs très élevé à 48,4×10"9/L (principalement des neutrophiles), un faible taux de plaquettes à 94×10"9/L, un faible taux de fibrinogène à 0,6 g/L et un taux de créatinine élevé à 254 umol/L. Elle a développé une lésion rénale aiguë et une insuffisance rénale grave. Elle a développé une lésion rénale aiguë et une acidose sévère nécessitant une hémodialyse d'urgence. L'énoxaparine a été arrêtée en raison d'une CIVD. Un nouveau scanner cérébral a montré de multiples nouveaux hypodensites bifrontal et bipariétal. La tomodensitométrie a montré une thrombose étendue du sinus veineux dural du sinus sagittal supérieur et de ses affluents corticaux ainsi que du sinus transverse gauche proximal (Fig. 2). Le scanner de l'abdomen et du bassin a montré une thrombose étendue de la veine porte avec une thrombose de la veine mésentérique supérieure et un potentiel infarctus splénique et hépatique. La patiente a connu une évolution compliquée aux soins intensifs en raison de ses multiples thromboses, de la CIVD, de la difficulté à utiliser des anticoagulants, de l'acidose lactique, de l'insuffisance rénale aiguë et de la défaillance de plusieurs organes. Elle a fait un arrêt cardiaque avec une activité électrique sans pouls et est décédée quatre jours après son admission.

42. Une femme de 78 ans sans antécédents personnels ou familiaux de saignement anormal a remarqué une ecchymose sur sa cuisse 2 semaines après sa deuxième vaccination par ARNm COVID-19 (SRAS-CoV-2) (Pfizer-BioNTech ; jour 1 ; non montré). Par ailleurs, elle n'a présenté aucun effet indésirable grave après la vaccination. Son ecchymose cutanée a persisté. Le 38e jour, une nouvelle ecchymose est apparue sur sa main gauche. Le 50e jour, elle s'est rendue à l'hôpital en raison d'une douleur et d'un gonflement de la main gauche (figure 1A). Elle ne présentait aucun signe de tumeur maligne ou de trouble auto-immun et ne prenait aucun médicament. Son antigène du SRAS-CoV-2 était négatif. L'hématome a été retiré pour traiter son syndrome de compartiment de la main gauche. Cependant, elle a présenté un saignement postopératoire persistant et des unités de globules rouges ont été transfusées (2 unités/jour pendant 3 jours). Le 55e jour, elle a été transférée dans notre service d'hématologie.

Son examen physique a révélé des ecchymoses sur ses bras supérieurs postérieurs et son genou gauche (non montré). La tomodensitométrie (TDM) a révélé un saignement intra-articulaire dans l'épaule gauche (figure 1B) et un saignement asymptomatique du système nerveux central (SNC) (figure 1C). En conséquence, la patiente a reçu 2 unités de plasma frais congelé pendant 4 jours, sans effet apparent.

Les analyses sanguines ont révélé une anémie normocytaire (nombre de globules rouges 2,40 × 106/μL, intervalle de référence 3,86-4,92 × 106/μL ; hémoglobine 7,8 g/dL, 11,6-14,8 g/dL ; hématocrite 22,8 %, 35,1 %-44. 4 %) avec une numération plaquettaire normale (159 × 103/μL, 158-348 × 103/μL), un temps de prothrombine (10,9 s, 9,5-13,5 s) et un temps de thromboplastine partielle activée (25,9 s, 25,0-38,0 s). Le taux de fibrinogène était de 288 mg/dL (155-415 mg/dL). L'activité du facteur VIII/8 (F8) était >201%, (62%-145%), l'activité du facteur de von Willebrand (FVW) 241% (50%-150%), et son niveau d'antigène était >201% (50%-150%). L'inhibiteur F8 était négatif. L'antigène de surface de l'hépatite B, l'anticorps de l'hépatite C et les anticorps VIH-1 et -2 étaient négatifs ou non réactifs. Aucune protéine monoclonale n'a été détectée lors du dépistage initial.

Bien que le taux d'antigène du facteur XIII/13 (F13) ait été légèrement réduit (59 %, plage de référence >70 %), son activité était inférieure au seuil de détection (<3 %, 70 %-140 % ; mesurée par un test de libération d'ammoniac à l'aide d'un kit Berichrom FXIII (Sysmex Corporation, Kobe, Japon) dans un service de laboratoire commercial (SRL Ltd., Hachioji, Japon). L'administration de concentrés de F13 (1200 unités/jour pendant 5 jours) a considérablement amélioré ses symptômes, et elle a été renvoyée chez elle le 74e jour. Lors d'un bilan expérimental mené par le groupe de recherche collaboratif japonais sur les déficits en facteurs de coagulation auto-immuns (AiCFD), un test de mélange en 5 étapes de dilution avec un plasma de contrôle sain a montré un motif d'inhibiteur de F13 (Figure 1E) et des auto-anticorps anti-sous-unité F13-A ont été détectés par immunochromatographie et par dosage immuno-enzymatique (Figure 1G,H, respectivement). Par conséquent, nous avons posé un diagnostic définitif de déficit auto-immun en F13 (AiF13D), selon le critère ISTH/SSC 2015. 1 Immédiatement, de la prednisolone (0,5 mg/kg par jour) a été administrée par voie orale le jour 91, mais elle a remarqué une nouvelle ecchymose sur sa main droite le jour 100. L'activité F13 étant toujours faible (14 %), elle a été ré-hospitalisée le 103e jour. Le scanner de dépistage n'a pas détecté d'hémorragie interne. La prednisolone a été augmentée à 1 mg/kg et une immunoglobuline intraveineuse (IV) (400 mg/kg pendant 5 jours) a été administrée. Cependant, elle a été retrouvée allongée sur le sol au petit matin du 109e jour. Elle présentait un léger trouble de la conscience mais ne se plaignait pas de maux de tête. Elle n'avait pas de tension artérielle élevée, de vomissements, de paralysie ou d'autres déficits neurologiques locaux. On lui a administré 1 200 unités de concentrés F13 et son activité F13 a augmenté à 33 % ; cependant, elle est décédée d'une hémorragie du SNC (c'est-à-dire une hémorragie cérébrale et une hémorragie sous-arachnoïdienne) dans l'après-midi du même jour, après environ 10 heures (figure 1D). La famille de la patiente ayant refusé de pratiquer une autopsie, la cause et/ou le déclencheur exacts des hémorragies du SNC sont restés inconnus.

43.  Au cours de la phase d'entretien, le patient a été vacciné contre le SRAS-CoV-2 (vaccin ARNm BNT162b29), la première, la deuxième et la troisième dose du vaccin ayant été administrée respectivement le 15 avril, le 6 mai et le 27 décembre 2021.

Le 3 janvier 2022, une semaine après la troisième dose de vaccin, le patient a développé des symptômes légers caractérisés par une fièvre de faible intensité et une toux pour lesquels il a subi un test par écouvillonnage nasal/oro-pharyngé pour le SRAS-CoV-2, qui s'est révélé positif.

Cependant, à partir du jour même où le test de dépistage du SRAS-CoV-2 s'est révélé négatif, le patient a présenté une fièvre élevée (39 °C) accompagnée d'une dyspnée. Le 24 janvier, il a commencé une antibiothérapie à la ceftriaxone sans aucun bénéfice clinique. Le même jour, une radiographie pulmonaire a montré des infiltrats d'épaississement parenchymateux dans le lobe moyen et inférieur droit. Le 31 janvier, il a été testé une nouvelle fois négatif pour le SARS-CoV-2 sur l'écouvillon moléculaire.

À partir du 8 février, le patient a commencé à souffrir de dyspnée avec désaturation en oxygène. Le 10 février, il a de nouveau été testé négatif pour le SARS-CoV-2 sur le test moléculaire PCR.

Le 13 février, il a été mis sous canule nasale à haut débit (HFNC), 50% FiO2, 60 L/min, en raison d'une insuffisance respiratoire sévère (rapport Pa02/FiO2 de 163 d'après l'analyse des gaz du sang artériel).

En raison de l'aggravation des symptômes respiratoires, un scanner thoracique et une fibrobronchoscopie ont été réalisés. Le scanner a montré de larges zones de verre dépoli bilatéral et symétrique avec un motif de pavage fou, sans toutefois de défauts d'opacification des artères pulmonaires (figure supplémentaire S1). En outre, compte tenu du tableau clinique et radiologique, un autre écouvillon pour la recherche du SARS-CoV-2 a été analysé et s'est avéré positif avec le cycle seuil (CT) de la RT-PCR de 27 pour l'ORF 1ab et de 28 pour les gènes N et E. Le même jour, l'antigène du SRAS-CoV-2 a été détecté dans le sérum à une charge élevée (178 pg/mL) par dosage immunoenzymatique chimioluminescent (Lumipulse-G SARS-CoV-2-Ag, Fujirebio Holdings, Tokyo, Japon). De plus, l'échantillon prélevé lors de la fibrobronchoscopie était négatif pour la tuberculose et la culture bactérienne commune, mais positif pour l'ARN du CoV-2-SRAS.

Malgré l'HFNC, le patient présentait des désaturations et a donc été placé dans un casque avec une pression positive continue des voies aériennes (CPAP), une FiO2 de 40 % et une pression expiratoire finale positive (PEP) égale à 8 cm H2O. De plus, un bilan sanguin a révélé des immunoglobulines totales IgG et IgM de 194 mg/dL (intervalle 800-1800) et <19,2 mg/dL (intervalle 80-280), respectivement, et la persistance d'un état inflammatoire caractérisé par une CRP de 170 mg/L, une procalcitonine de 0,30 μg/mL, un fibrinogène de 542 mg/dL et des D-dimères de 5016 μg/mL.

En raison d'une insuffisance respiratoire progressive (rapport Pa02/FiO2 de 85 à l'analyse des gaz du sang artériel), il a été transféré le 16 février dans l'unité de soins intensifs (USI), où il a été soumis à une intubation orotrachéale et a reçu, dans l'attente des résultats des tests microbiologiques effectués lors de la fibrobronchoscopie, des antibiotiques à large spectre, une prophylaxie anti-Pneumocystis jirovecii et herpès-virus, des corticostéroïdes et un traitement par tocilizumab. Le 4 mars, l'écouvillon de surveillance COVID-19 était toujours positif. Après quelques jours de séjour en soins intensifs, il a développé plusieurs complications infectieuses, puis un choc septique par pneumonie associée à la ventilation mécanique, qui a conduit au décès le 6 mars.

44.  Un homme de 85 ans a présenté des vertiges et des vomissements un jour après avoir reçu la deuxième dose du vaccin BNT162b2 (Fig. 1A).

Les vertiges et les vomissements se sont progressivement améliorés, et le patient est sorti de l'hôpital le troisième jour après la vaccination. Par la suite, il a présenté des troubles progressifs de la marche et une rétention urinaire, et il a été admis à l'hôpital en raison des troubles de la marche le 15e jour après la vaccination. Il n'avait pas de fièvre ni d'autres symptômes évocateurs d'une infection.

Le scanner et l'IRM cérébraux étaient sans particularité, cependant, le 16e jour après la vaccination, l'IRM thoracique a révélé une lésion longitudinale hyperintense des niveaux vertébraux Th3-5 sur l'imagerie pondérée en T2 (Fig. 1B et C). Le 25e jour après la vaccination, le patient a été adressé à notre hôpital. L'examen physique de routine et la RT-PCR pour le COVID-19 étaient normaux. Il était alité et l'examen neurologique a révélé qu'il était désorienté, avec une paraplégie de la main droite. Il présentait également une hypoesthésie des deux membres inférieurs et une hyporéflexie des membres supérieurs et inférieurs, sans réponse extenseur plantaire. Son état de conscience s'est immédiatement amélioré le jour suivant. Les analyses sanguines ont révélé des taux élevés d'HbA1c (6,9 %) et de protéine C-réactive (CRP) (3,26 mg/dL). Les tests sérologiques ont confirmé l'absence d'anticorps anti-aquaporine (AQP)-4. L'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a mis en évidence une pléiocytose à prédominance monomorphonucléaire (11 cellules/μL), avec des taux de protéines élevés (120 mg/dL) et l'absence de bandes oligoclonales. L'indice IgG (0,67) et le taux de protéine basique de la myéline (PBM) (58,1 pg/mL) étaient normaux. Les cultures bactériennes et les résultats de la cytologie du LCR étaient sans particularité. Le patient a été diagnostiqué ATM, et de la méthylprednisolone intraveineuse (0,5 g) pendant trois jours, suivie de prednisolone orale (40 mg/jour), a été administrée à partir du 30e jour après la vaccination. Cependant, les symptômes neurologiques du patient ne se sont pas améliorés. Une deuxième cure de méthylprednisolone (0,5 g) par voie intraveineuse pendant trois jours à partir du 42e jour après la vaccination n'a toujours pas permis de résoudre ses symptômes neurologiques. Le 52e jour après la vaccination, il a présenté de la fièvre et une désaturation en oxygène. Les analyses sanguines ont révélé une pancytopénie avec un taux élevé de CRP (15,72 mg/dL). La radiographie du thorax a révélé une pneumonie bilatérale. Un traitement par sulbactam/ampicilline intraveineux (6 g/jour) n'a pas amélioré l'état du patient, qui est décédé le 58e jour après la vaccination. Sa famille a refusé un examen post-mortem.

45. Un homme kenyan de 55 ans, chez qui on avait diagnostiqué par le passé une MG généralisée, un diabète et une hypertension, s'est présenté aux urgences avec un essoufflement, une douleur thoracique, des sueurs profuses et des extrémités froides et moites.

Deux semaines après avoir pris la première dose du vaccin ChAdOx1-S (recombinant) (numéro de lot AstraZeneca 210157 ; AstraZeneca plc, Cambridge, Royaume-Uni), le patient a signalé une dysphagie, une dysarthrie et un essoufflement pendant une période supplémentaire de trois semaines au cours de laquelle l'état du patient s'est détérioré en même temps que les symptômes s'aggravaient. La fréquence de la pyridostigmine a été augmentée à toutes les deux heures (12 fois par jour) sur instruction du neurologue. Cependant, cela n'a pas inversé l'état du patient.

En raison de la difficulté à respirer, le patient a été immédiatement intubé et admis dans l'unité de soins intensifs (USI) pour observation et traitement d'une crise myasthénique avec infarctus du myocarde concomitant. Le patient a été mis sous enoxaparine sodique 60 mg deux fois par jour pendant huit jours.

Après 24 heures, le patient a été extubé avec succès ; cependant, la dysphagie et la dysarthrie ont persisté. Pendant ce temps, le patient a développé une diarrhée sévère caractérisée par une baisse considérable de la pression sanguine et des volumes courants. Une analyse des gaz du sang a révélé une légère acidose métabolique compensée accompagnée d'une augmentation du taux de glucose (tableau 3).

Le dépistage septique était négatif. Une réintubation a été effectuée et une perfusion de dopamine (1 microgramme par kilogramme par minute) a été commencée conjointement avec des fluides intraveineux (4L de solution saline normale toutes les 24 heures) en réponse à une fraction d'éjection de 28%, une pression sanguine basse et une tachycardie, tous ces éléments tendant vers un choc cardiogénique. Cinq jours plus tard, le patient a été sevré de la perfusion de dopamine. L'extubation a de nouveau été tentée, mais sans succès. Le patient a été mis sous prednisone en comprimé de 30 mg une fois par jour et pyridostigmine en comprimé de 60 mg deux fois par heure. Une perfusion d'immunoglobuline intraveineuse (IVIG) de 35 g par jour pendant cinq jours a également été commencée. Au cours des deux semaines suivantes, l'état du patient est resté inchangé. Cependant, après cette période, le patient a fait un infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST (STEMI). L'état du patient s'est encore détérioré et s'est manifesté par une léthargie et une flaccidité sévères. Une trachéotomie percutanée a été réalisée pour tenter de sevrer le patient du ventilateur. Le patient a ensuite développé une fièvre de 38,8°C et une baisse de la pression artérielle et de la saturation en oxygène (80%). Une nouvelle radiographie du thorax a montré une opacification bilatérale de la base des poumons, ce qui correspondait à un tableau de type pneumonie. À ce stade, une nouvelle RT-PCR a été réalisée, qui était toujours négative. On a commencé à administrer du méropenem par voie intraveineuse à raison de 1 g trois fois par jour pour traiter l'infection. Quelques jours plus tard, le patient a développé un choc septique caractérisé par une pression artérielle de 70/37 mmHg et l'hémoculture a révélé la présence d'Acinetobacter baumannii multirésistant mais sensible à la pipéracilline/tazobactam, qui a été administrée toutes les six heures (4,5g). Cependant, le patient a subi trois autres infarctus du myocarde le jour suivant, ce qui a entraîné son décès.


46. Nous décrivons ici le dossier clinique d'une femme de 63 ans atteinte d'une myocardite fulminante après une vaccination par le ChAdOx1 nCoV-19, qui a été sauvée par une transplantation cardiaque. Elle s'est plainte de douleurs thoraciques, de nausées, de vomissements et de fièvre après la deuxième vaccination. Après la transplantation cardiaque, la patiente est décédée des suites d'une pneumonie nécrosante le 54e jour de son apparition. La myocardite fulminante est très rare après la vaccination ChAdOx1 nCoV-19 mais peut être fatale.


47.  La patiente 1, une femme asiatique de 35 ans, a développé une céphalée épisodique temporale et périorbitaire droite 6 jours après avoir reçu le vaccin ChAdOx1 nCoV-19. Cinq jours plus tard, elle s'est réveillée avec une faiblesse du visage, des bras et des jambes à gauche, une préférence pour le regard à droite et une somnolence. Un scanner sans contraste et une angiographie par tomodensitométrie (CTA) ont révélé une occlusion du segment distal M1 de l'artère cérébrale moyenne (ACM) droite avec une ischémie étendue et une transformation hémorragique (figure 1A-C)). L'imagerie ultérieure a révélé une thrombose de la veine porte droite. La numération plaquettaire était de 64 x 109/L (plage de référence 150 -400 x 109/L) ; les D-dimères étaient élevés à 11 220 µg/L (plage de référence 0-550) ; et le dosage Asserachrom HPIA IgG pour les anticorps anti-PF4 était positif (76,1 %). Le patient a subi une hémicraniectomie décompressive urgente (figure 1D). La numération plaquettaire a augmenté après l'administration d'immunoglobulines par voie intraveineuse et une plasmaphérèse. Elle a reçu une anticoagulation avec du fondaparinux à dose intermédiaire. Quatorze jours après la présentation, son niveau de conscience a soudainement chuté ; le scanner cérébral a montré une transformation hémorragique étendue de l'infarctus de l'ACM gauche avec un effet de masse et une hernie du cerveau à travers l'hémicraniectomie décompressive. La mort du tronc cérébral a été confirmée par la suite.

48. Un homme de 57 ans, qui était auparavant en bonne santé et ne prenait pas de médicaments, a été admis après une histoire de quatre jours de céphalées intenses. À son arrivée, le patient était hypertendu (avec une tension artérielle de 165/87 mmHg), bradycarde (rythme sinusal, fréquence de 37 battements/min), incontrôlable, score de coma de Glascow 6 avec des pupilles légères et rigides et une anisocorie. Les analyses sanguines ont montré une thrombocytopénie (16 × 109/l), une élévation des D-dimères de fibrine (> 20 FEU mg/l) et un rapport international normalisé (INR) normal. Un scanner du cerveau (CTc) a été réalisé, qui a montré une hémorragie intracérébrale (HIC) importante du côté droit avec un déplacement de la ligne médiane ( Figure 1). 2 g d'acide tranexamique ont été administrés par voie intraveineuse. L'intubation et le traitement neuroprotecteur ont été initiés avec une sédation (propofol/sufentanil), une relaxation (rocuronium), une solution saline hypertonique (2 mmol/kg), un appui-tête surélevé et une pression artérielle moyenne > 80 mmHg.

Le patient a été transféré dans un centre de neurochirurgie. À son arrivée, deux heures après son admission à l'hôpital principal, le patient était stable sur le plan respiratoire et circulatoire sans utilisation de vasopresseur/inotropie. Sur le plan biochimique, il y avait une aggravation de la thrombocytopénie (9 × 109/l), le taux de fibrinogène était bas (1,7 μmol/l) et l'INR était légèrement augmenté (1,3) avec un temps de thromboplastine partielle activée normal (26 s). Trois portions de concentré plaquettaire ont été administrées en perfusion rapide. La thrombobélastographie (TEG) a donné un temps R de 12,3 s (temps de formation du caillot), la force du caillot était de 5,2 mm et la contribution du fibrinogène à la force du caillot était de 2 mm. Ces paramètres étaient compatibles avec un état hypocoagulable. Le patient a été évalué comme étant cliniquement incarcéré ; le CTc a montré une progression de l'HIC et une angiographie n'a pas révélé d'anévrismes/malformations. La cytométrie en flux n'a pas révélé de leucémie aiguë promyélokystique, ce qui a été examiné dans le cadre du diagnostic différentiel. Le traitement a été achevé deux heures et demie après l'admission initiale, la poursuite du traitement étant jugée sans espoir.

Douze jours avant son admission, le patient avait été vacciné avec le ChAdOx1 nCoV-19. En raison de la symptomatologie et de l'absence d'antécédents médicaux, l'état du patient a été suspecté d'être un effet secondaire de la vaccination. L'analyse de l'héparine PF 4 n'a pas été effectuée sur le plasma via le laboratoire de Greinacher en Allemagne. Le test immunoenzymatique pour le VITT n'a pas encore été mis en place. L'analyse de la thrombocytopénie aiguë induite par l'héparine (HIT) a été réalisée sur du sang prélevé lors d'une transfusion de plaquettes. L'analyse avait été réfrigérée pendant deux jours. Il a donc été convenu, en coopération avec le responsable du laboratoire, d'interpréter le résultat comme non concluant en raison de la perfusion de plaquettes, parce que le prélèvement avait été retardé et que de nouveaux échantillons indépendants n'ont pas réussi à être envoyés à VITT diagnostics en Allemagne. Un traitement par immunoglobuline intraveineuse (IVIG) aurait pu être initié, mais en raison de la progression rapide et parce que l'événement s'est produit avant les directives actuelles, le patient n'a pas reçu ce traitement.

49. Le premier cas met en évidence un patient qui a rapidement sombré dans le coma quelques heures après son arrivée, malgré une analyse normale du LCR et une atteinte minimale du tronc cérébral sur l'IRM cérébrale initiale. Les résultats bénins du LCR ne sont pas atypiques dans l'ADEM, avec une numération leucocytaire et des niveaux de protéines normaux dans le LCR rapportés chez environ la moitié des patients (16). Les anomalies de l'IRM peuvent être minimes ou absentes pendant les deux premières semaines de présentation de l'ADEM (17). Le déclin clinique rapide peut être attribué à une atteinte accrue du tronc cérébral qui devient plus évidente lors de la neuro-imagerie ultérieure. Les sous-groupes d'ADEM présentant un déclin rapide de la conscience sont associés à des taux de mortalité plus élevés (18).

Traduction SLT