La guerre contre un joker
Article originel : Der Krieg gegen einen Joker
Par Wolfgang Wodarg
Wodarg.com
L'industrie pharmaceutique et ses virologistes tentent actuellement, pour des raisons de transparence, de définir l'agent pathogène SARS-CoV2 comme un ennemi stable. Pour la "guerre contre le virus", le danger est nécessaire sous la forme d'une balle à pointes. Un "monde sans coronavirus" est l'objectif déclaré de Bill Gates, obsédé par les vaccins, ainsi que de ses amis politiques. En ce qui concerne une éventuelle vaccination, ils tentent également de nous donner l'illusion d'un adversaire clairement défini dans le monde des virus. Après tout, c'est la condition préalable à l'activité de test et à l'application par les gouvernements d'une politique de vaccination mondiale sans risque pour les fabricants de vaccins. Aujourd'hui, le 4.5.2020, une conférence de donateurs en ligne sur la "Création d'un monde sans corona" (ARD-Tagesschau) a lieu et la chancelière Merkel promet d'y consacrer des milliards de nos impôts.
D'un point de vue scientifique, tous ces efforts sont - pour ne pas dire plus - de dangereuses aberrations. Je ne parle pas encore des profiteurs de cette folie.
La vie n'est pas triviale et contrôlable
Il est absolument certain que le virus du SRAS évolue aussi constamment et rapidement. Et à quoi sert une vaccination contre quelque chose qui a changé de façon incalculable depuis longtemps ?
Notre système immunitaire réagit également de manière imprévisible. Des immunités croisées ? Une mémoire immunitaire ? La spécificité et la signification des tests s'estompent rapidement. Il en va de même pour l'effet d'un vaccin.
C'est pourquoi la preuve de l'immunité est une farce, et si elle devient une loi, un danger pour la santé qui ne peut être justifié.
Pour la même raison, les vaccinations de masse contre les virus respiratoires sont un non-sens risqué et peuvent causer des dommages corporels. Avec l'évolution rapide des agents pathogènes, comme pour la vaccination contre la grippe, le succès est une question de chance. Ce n'est qu'ensuite qu'il est possible de déterminer si les personnes vaccinées étaient en meilleure posture que les personnes non vaccinées. Cela reste une bonne chose, car une évaluation préalable des avantages fondée sur des preuves ne sera bien sûr jamais possible. Jusqu'à présent, d'autres virus ont également été résistants et se sont propagés là où un type de virus était rendu plus difficile par la vaccination.
Les virus de Wuhan ont disparu depuis longtemps.
Il y a un taux de mutation extrêmement élevé des virus à ARN, qui inclut le SRAS-CoV2.
Ce taux est démontré de manière impressionnante par le site web CoV-Glue, "Amino acid analysis for the SARS-CoV-2 pandemic", qui montre que pour le CoV2, le taux de mutation est très élevé sur une période très courte d'environ 4 mois.
- 7237 variants non-synonymes, c'est-à-dire des mutations (remplacements) modifiant les acides aminés,
- 6 insertions (insertion de bases supplémentaires) et
- 87 délétions (perte de bases dans la séquence du gène) dans les séquences de gènes trouvées. .
Cela signifie que pour un génome qui ne comprend lui-même qu'environ 30 000 bases, un nombre énorme de mutations, d'insertions et de délétions sont effectuées en très peu de temps. Et ce ne sont là que les données de quelques milliers de virus du SRAS-CoV2 qui ont été séquencés. La nature en connaît beaucoup, beaucoup plus.
Les mutations non synonymes provoquent l'incorporation d'autres acides aminés dans les protéines du virus. Celles-ci modifient donc les propriétés chimiques de ces protéines. Ces mutations s'accumulent en quelques semaines ( !), comme le montrent les données.
Les insertions et les suppressions sont d'une importance particulière, car elles peuvent entraîner un décalage de cadre, où toute la chaîne suivante est lue différemment. Il existe également des mutations synonymes qui, bien qu'elles ne modifient pas la structure primaire des protéines du SRAS-CoV2, peuvent toujours jouer un rôle dans le diagnostic. En outre, de nombreuses questions restent en suspens quant aux effets ultérieurs des mutations synonymes.
Les doutes sur le test PCR, ont existé dès le début : Li et al, "Stability Issues of RT-PCR Testing of SARS-CoV-2 for Hospitalized Patients Clinically Diagnosed with COVID-19", J Med Virol. 2020 Mar 26. doi : 10.1002/jmv.25786,
Instantanés d'une histoire sans fin
Un autre point important est que les virus du SRAS-CoV2 séquencés jusqu'à présent montrent une section extrêmement réduite de la nature. Par rapport au génome total de tous les coronavirus chez l'homme, cette section est de peu d'importance. Il faut aussi se rappeler qu'il n'y a pas que le SRAS-CoV2, mais aussi d'autres coronavirus humains - et qu'ils mutent aussi. Sinon, on ne se serait pas retrouvé avec le virus du SRAS-CoV2.
Les analyses informatiques, par exemple de l'arbre généalogique du SRAS-CoV2 (analyse phylogénétique), sont très problématiques sur la base de cette section extrêmement réduite de la nature telle qu'elle existe aujourd'hui. Depuis 15 ans, les coronavirus n'ont guère été pris en considération, ni chez l'homme ni chez l'animal. La grande majorité des séquences de gènes de coronavirus dans les bases de données proviennent des 4 derniers mois ou ont 15 ans.
La critique de cette situation n'est pas nouvelle, notamment la répartition géographique très inhomogène des séquences de gènes trouvées, voir Mavian et al, "Regaining perspective on SARS-CoV-2 molecular tracing and its implications", medrxiv, 20.3. 2020, : "Toutefois, dans un nouvel arbre déduit une semaine plus tard, lorsque plus de 135 nouvelles séquences du génome complet ont été mises à disposition sur GISAID (Figure S2), le lien direct entre l'Allemagne et l'Italie a disparu en raison du regroupement supplémentaire de séquences précédemment non échantillonnées du Portugal, du Brésil, du Pays de Galles et des Pays-Bas (Figure 2b).
Zoonose ? Un terme de combat superflu, car l'homme est aussi un zoonose.
Selon certaines publications, les haplotypes (c'est-à-dire les modèles génétiques) du SRAS-CoV2 ont déjà disparu à nouveau, c'est-à-dire qu'on ne les trouve plus dans les séquences de base nouvellement séquencées. Le SRAS(1) a lui aussi disparu depuis longtemps. Quel sens a alors une distance génétique entre deux séquences de gènes ?
Mais la virologie fait ce qu'elle fait depuis 30 ans. Elle trouve une séquence de gènes viraux qu'elle ne connaissait pas encore et déclare le virus nouvellement découvert comme un virus mortel. Pour que cela fonctionne, il faut l'hypothèse de la zoonose. Sans cela, ça ne fonctionne pas.
Car ce n'est que grâce à cette hypothèse qu'un agent pathogène a été nouvellement transféré d'un animal hôte à l'homme à Wuhan, au marché aux poissons, à la fin de 2019, que l'on peut supposer de manière générale que l'agent pathogène a une pathogénicité accrue (= un potentiel accru de provoquer une maladie). L'agent pathogène est nouveau pour l'homme, c'est pourquoi les humains, contrairement aux hôtes d'origine, n'ont pas eu la possibilité de s'adapter au nouvel agent pathogène.
Cette approche fonctionne bien parce qu'on part toujours du principe que les patients sont gravement malades, qui souffrent alors généralement de plusieurs maladies (multimorbide), et que les personnes ne présentant pas ou peu de symptômes ne sont pas testées. Et vous avez immédiatement la preuve apparente que les tests positifs et la mort vont de pair.
Pour preuve, la société Drosten, Wieler & Co. présente deux séquences de gènes, l'une provenant d'un coronavirus animal et l'autre d'un coronavirus humain, et souligne la grande distance génétique. Cette affirmation peut être faite si facilement parce qu'il n'y a pas de données pour quoi que ce soit entre les deux. Personne n'a mesuré les coronavirus animaux et humains dans la densité nécessaire au cours des 15 dernières années.
Un très grand nombre de personnes atteintes du SRAS-CoV2 ne présentent aucun symptôme ou seulement des symptômes légers. La proportion de personnes asymptomatiques qui ne présentent pas de symptômes serait de 50 à 70 %. Cela n'est pas possible sans que le système immunitaire ait été préparé au virus. Cela suggère un développement continu jusqu'au SARS-CoV2 (et ses nombreuses variantes).
Celui qui parle d'origine ne fait que montrer où il a commencé à penser.
De plus en plus, des analyses phylogénétiques sont également effectuées pour tenter de construire un arbre généalogique différent à partir des nombreuses séquences de gènes différentes. L'hypothèse du SRAS-CoV2 a été rejetée fin 2019 en raison de la zoonose.
Les analyses de ce type sont problématiques en raison de la période d'échantillonnage très courte. Cependant, c'est tout ce qui est disponible actuellement. En outre, le point zéro, c'est-à-dire la séquence de référence par rapport à laquelle les mutations sont évaluées, est choisi arbitrairement. Ce n'est qu'en Chine que le nouveau test PCR a été lancé et que les premières séquences de gènes ont été générées. Ce n'est qu'alors qu'ils ont fait de même dans d'autres parties du monde. Ce qui est une mutation en avant et en arrière est une déclaration relative par rapport à la séquence de référence. La propagation supposée ne reflète que la séquence géographique des tests. Néanmoins, les alarmistes de Johns Hopkins continuent à l'utiliser ailleurs.
Vous devriez enfin abandonner l'image d'un "arbre généalogique" - l'image des réseaux récursifs semble plus appropriée.
La diversité du SARS-CoV2 est telle que des grappes se forment même dans les petits échantillons. Il n'est plus possible de déterminer clairement comment le virus est arrivé à New York. Cf. Gonzalez-Reiche et al, "Introductions et propagation précoce du SRAS-CoV-2 dans la région de New York", 16 avril 2020, medxriv : "L'analyse phylogénétique de 84 génomes distincts du SRAS-CoV2 indique des introductions multiples, indépendantes mais isolées, principalement en provenance d'Europe et d'autres régions des États-Unis. De plus, nous trouvons des preuves de la transmission communautaire du SRAS-CoV2, comme le suggèrent les groupes de virus apparentés trouvés chez des patients vivant dans différents quartiers de la ville.
Ces grappes ont dû se former aux États-Unis au cours des trois derniers mois. Il s'agit du SRAS-CoV2 et tout ce qui a conduit au SRAS-CoV2 est beaucoup plus ancien.
D'autres interprétations des mêmes données ( !) provenant des bases de données génétiques suggèrent que le SRAS-CoV2 se propage chez l'homme depuis plus de 40 ans. Voir Chaw et al, "The origin and underlying driving forces of the SARS-CoV-2 outbreak", 14 avril 2020, bioxriv :
"Nous devons souligner que l'estimation du TMRCA est fortement influencée par le schéma d'échantillonnage du génome. Comme le premier génome disponible a été échantillonné le 24 décembre 2009, soit près d'un mois après l'épidémie, l'origine réelle de l'épidémie actuelle pourrait bien être antérieure à notre estimation.
"En supposant un taux de substitution des synonymes de 2,9x10-3/site/an, on a estimé que la recombinaison s'est produite il y a environ 40 ans (95% HPD : 31-69 ans ; temps de divergence (t) = divergence (dS)/(taux de substitution x 2 x 3), en considérant que la dS dans la RBD est 3 fois supérieure à la moyenne du génome). Les acides aminés de la région RBD des deux génomes ont été maintenus par sélection naturelle depuis lors, tandis que des substitutions synonymes ont été accumulées. Si cela est vrai, le SRAS-CoV-2 pourrait avoir circulé de façon cryptique parmi les humains pendant des années avant d'être récemment remarqué.
Ces évaluations sont très récentes et il reste à voir si cette prépublication passera le cap du processus tant vanté d'examen par les pairs par lequel la science se "régule" elle-même et l'état des connaissances.
Ce que le glyphosate est aux champs, les antiviraux le sont aux humains
Les virus sont probablement aussi vieux que les bactéries. Le système immunitaire des vertébrés est le seul capable d'harmoniser l'organisme avec les variantes de virus toujours nouvelles. C'est exactement pour cela qu'il a été créé au cours de l'évolution. Le groupe des vertébrés est né il y a environ 500 millions d'années et le concept de système immunitaire est peut-être encore plus ancien. Il y a 500 millions d'années, le système immunitaire des vertébrés, dont le point d'aboutissement préliminaire est l'homme, s'est développé en contact étroit avec les virus. Cependant, la médecine moderne utilise des corticostéroïdes pour supprimer la réponse immunitaire, comme le montrent de nombreux protocoles de traitement COVID-19, notamment en provenance des États-Unis.
En attendant, l'industrie fait constamment de la publicité pour de nouveaux médicaments. Où sont-ils utilisés ? 98 % des tests positifs ne présentent aucun symptôme ou seulement des symptômes légers. Mais les médias mélangent sans critique test et infection, infection et maladie symptomatique, maladie symptomatique et mort. Les personnes gravement touchées sont âgées de plus de 80 ans en moyenne et souffrent de graves affections préexistantes dans la grande majorité des cas. Personne ne peut dire combien d'entre eux sont morts à la suite d'une ventilation prématurée. En attendant, les patients des soins intensifs sont encore sevrés de leur respiration avec du fentanyl, entre autres, sinon la respiration artificielle ne fonctionnera pas. Ces patients se réveillent, si tant est qu'ils le fassent, comme des drogués. Katherine Ellen Foley, "Some drugs used to keep coronavirus patients on ventilators are in short supply", Quartz, 31 mars 2020,
La peur sort de l'Unité de soins intensifs (USI), mais que se passe-t-il ?
L'USI montre ce qu'elle peut faire. En outre, il existe des médicaments comme le Remdesivir, qui s'est révélé trop toxique pour le traitement de l'Ebola et qui échoue à d'autres tests.
Josh Farkas. "PulmCrit - Onze raisons pour lesquelles l'article du NEJM sur le remdesivir ne révèle rien", 11 avril 2020,
Tous les doutes n'ont pas empêché la mise sur le marché du Remdesivir pour son utilisation aux Etats-Unis par la méthode flash.
Ou encore les thérapies combinées à la chloroquine et à l'azithromycine, qui peuvent entraîner un arrêt cardiaque chez les personnes ayant déjà souffert de maladies cardiovasculaires. Ou la chloroquine en monothérapie, qui endommage les globules rouges chez les personnes souffrant d'un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase. La carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase est le défaut génétique héréditaire le plus courant dans le monde, avec une fréquence pouvant atteindre 20 à 30 % en Afrique. Les pays qui comptent une forte proportion de personnes nées en Afrique sont également particulièrement touchées.
Des priorités erronées et des chiffres trompeurs
Tout est initié par un test délabré, des mesures hâtives et une confiance dans la partie minimale de la nature de la machine évolutive, qui est stockée dans les bases de données génétiques, ce qui n'est justifié par rien.
La science et les hommes politiques qu'elle conseille devront continuer à poursuivre leur crise auto-entretenue. Bien qu'il soit très douteux qu'un virus qui ne provoque aucun ( !) symptôme chez 50 à 70% des personnes infectées soit arrivé en Europe au moment exact où les tests ont commencé, comme certains veulent maintenant nous le faire croire à l'aide des courbes de surmortalité. Et ce, dans une population de patients où 40 % des patients en soins intensifs sont venus directement de la maison de retraite à l'unité de soins intensifs ayant le plus besoin de soins intensifs. Voir Matthias Thöns, "Very wrong priorities set and all ethical principles violated", Deutschlandfunk, 11.4.2020,
"Et nous devons nous rappeler que les patients gravement malades du COVID-19, comme on appelle la maladie, sont pour la plupart des personnes très âgées, dont beaucoup sont malades, 40 % d'entre elles provenant de maisons de retraite nécessitant les soins les plus intensifs, et en Italie, sur 2 003 décès, seuls trois patients n'avaient pas d'affections préexistantes graves. Il s'agit donc d'un groupe qui a généralement et jusqu'à présent toujours reçu plus de soins palliatifs que de soins intensifs, et maintenant une nouvelle maladie est diagnostiquée et tous ces patients deviennent des patients de soins intensifs.
Fausses alertes - une maladie sociale auto-immune
Dans le climat médiatique actuel et sous une pression politique immense pour justifier les mesures draconiennes et leurs conséquences, même rétrospectivement, il est très douteux qu'il y ait une discussion scientifique indépendante sur l'hypothèse de zoonose d'une évaluation prudente des risques. Pour quelles demandes de recherche des fonds seront-ils accordés ?
L'évolution se poursuit depuis des millions d'années et, depuis 20 ans, les virologistes imaginent tous les 3 à 5 ans de nouveaux virus mortels pour menacer l'homme ? MERS, SRAS(1), SRAS(2), grippe porcine, grippe aviaire ? C'est devenu vraiment stupide.
Traduction SLT
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